Relação de Aspectos Sócio-Econômicos e Ambientais com Parasitoses Intestinais e Eosinofilia em Crianças da Enca, Caxias do Sul-RS

as infecções parasitárias se constituem em um dos principais problemas de saúde pública, apresentando-se de forma endêmica em diversas áreas do Brasil. Podem apresentar estreita relação com fatores sócio-demográficos e ambientais, tais como: precárias condições sócio-econômicas, consumo de água contaminada, estado nutricional dos indivíduos e outros, sendo freqüentemente a população infantil a mais atingida. Com o objetivo de investigar a prevalência de parasitas intestinais em crianças de idade escolar e os fatores chaves envolvidos na epidemiologia de enteroparasitoses, foi realizado levantamento enteroparasitológico em 92 crianças freqüentadoras da ENCA, Caxias do Sul, Rio Grande do Sul. Foram analisadas 276 amostras de fezes pelos métodos de HPJ e Faust. Foram obtidos dados referentes a hábitos de higiene, dados pessoais e parâmetros sócio-econômicos. Observou-se a presença de pelo menos uma espécie de parasita em 55,44 % das amostras das crianças. As espécies de maior prevalência foram Endolimax nana (37,36%), Entamoeba coli (29,67%), Giardia lamblia (13,19%) e Ascaris lumbricoides (13,19%). O poliparasitismo foi detectado em 32,61% das amostras. A presença de parasitoses não apresentou correlação com as taxas de eosinofilia observadas

DIAGNÓSTICO PRECOCE DE NEFROTOXICIDADE INDUZIDA PELA CISPLATINA EM PACIENTES EM TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO: QUANTIFICAÇÃO DE ÁCIDO QUINOLÍNICO COMO MARCADOR

A cisplatina é um fármaco utilizado para tratamento de vários tipos de tumores, dentre os principais: mama e ovários. Sua indicação é limitada por sua alta neurotoxicidade e nefrotoxicidade. Pacientes tratados com esse quimioterápico exigem um acompanhamento dos efeitos adversos, que atualmente é feito pela dosagem de creatinina sérica. Porém, a avaliação de lesão renal pela dosagem da creatinina sérica não é indicada devido às várias interferências do método, destacando-se a detecção tardia de possíveis agressões aos rins. A dosagem do metabólito endógeno ácido quinolínico tem se mostrado uma forma alternativa mais precoce para acompanhamento de pacientes submetidos ao tratamento com cisplatina. Palavras-chave: Ácido quinolínico (AQ). Cisplatina. Nefrotoxicidade

PERFIL DOS INDIVÍDUOS COM DIABETES MELITO QUE SOFRERAM AMPUTAÇÕES NA REGIÃO DO VALE DO SINOS/RS

O objetivo deste estudo foi conhecer o perfil dos pacientes com Diabetes Melito (DM) que foram submetidos à cirurgia de amputação e que estiveram internados em um Hospital Público do Vale do Sinos, Sul do Brasil. Foi realizado um levantamento retrospectivo de quatorze prontuários de pacientes adultos com DM a partir de dados como idade, etnia, gênero, presença de hipertensão, tipo de DM, presença de úlcera no pé e/ou neuropatia, local da amputação, número de amputações e último nível glicêmico. Os resultados mostraram que 78% apresentavam diagnóstico de hipertensão; pé diabético e úlcera estavam presentes antes da cirurgia de amputação em todos os casos; 50% tinham amputação prévia; 21,4% apresentavam histórico de uma amputação e 28,6 %, de duas amputações. O nível glicêmico de jejum variou de 91mg/dl a 589 mg/dl.Os achados mostram a necessidade de medidas de prevenção do DM para reduzir o impacto desfavorável sobre a mortalidade e a morbidade desses pacientes, principalmente, com o objetivo de prevenir suas complicações, em especial, a amputação.Palavras-chave: Diabetes Melito. Amputação. Pé Diabético

Modulação do sistema glutamatérgico : estudo dos efeitos do ácido quinolínico e dos derivados da guanina

O aminoácido glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC de mamíferos e participa de funções importantes como cognição, memória, aprendizagem e plasticidade neuronal. Porém, excessiva estimulação dos receptores glutamatérgicos pode resultar em morte celular, processo este denominado excitotoxicidade e que está associado à processos neurodegenerativos. A remoção do glutamato da fenda sináptica, que ocorre através de transportadores dependentes de sódio de alta afinidade, localizados principalmente nos astrócitos, é o principal mecanismo modulatório das ações glutamatérgicas e responsável pela manutenção de concentrações extracelulares abaixo dos níveis neurotóxicos. O Ácido quinolínico (AQ), um agonista NMDA, é uma potente neurotoxina endógena, cujo acúmulo no cérebro parece estar envolvido na etiopatologia das convulsões. Entretanto, apesar do seu envolvimento em muitas doenças, os mecanismos moleculares e danos cerebrais ainda não são perfeitamente elucidados. Os derivados da guanina com funções extracelulares, sejam os nucleotídeos GTP, GDP ou GMP, e o nucleosídeo guanosina mostraram exercer ações tróficas em células neurais, bem como modular o sistema glutamatérgico. Os resultados demonstram que vários sistemas de transporte de glutamato são afetados pela ação do ácido quinolínico, e que os nucleotídeos da guanina podem exercer ação modulatória destas respostas. Nos estudos in vitro, o AQ estimulou a liberação de glutamato em sinaptossomas e inibiu a captação de glutamato por astrócitos. Observou-se ainda que o AQ inibiu a captação vesicular de glutamato, porém os nucleotídeos da guanina foram capazes de prevenir esta inibição, indicando uma possível modulação neste tranportador. Nos estudos in vivo, usando um modelo experimental de indução de convulsão por AQ, observou-se que a liberação sinaptossomal glutamatérgica também está estimulada, porém este efeito foi completamente abolido pela guanosina, quando este nucleosídeo foi capaz de prevenir a convulsão. AQ também estimula a captação vesicular de glutamato e inibe a captação vesicular de GABA; da mesma forma, os nucleotídeos da guanina exercem seus efeitos modulatórios, já que tanto a inibição quanto o aumento de captação retornaram aos níveis do controle quando houve prevenção da convulsão. Adicionalmente, estas alterações na captação vesicular de glutamato parecem ser relacionadas ao AQ, já que em outros modelos (picrotoxina, cainato, cafeína, PTZ ou eletrochoque transcorneal) não foram observadas alterações. Nossos resultados sugerem que os nucleotídeos da guanina exercem importante função como neuromoduladores e ainda neuroprotetores.Glutamate is the main excitatory neurotransmitter in mammalian CNS, involved in processes such as plasticity, learning and memory, and neural development. However, an excessive glutamate receptors activation can induce intracellular events which lead to the neural death through excitotoxic events, wich are associated to the etiology of neuodegeneratives disorders. The removal of glutamate from the synaptic cleft, which occurs by high affinity of sodium-dependent transporters, located mainly in astrocyte membranes, is the major mechanism for modulating of glutamate actions, responsible for maintaining its extracellular concentrations below neurotoxic levels. Quinolinic acid (QA), an NMDA agonist, is a potent endogenous neurotoxin. Accumulation of QA in the brain seems to be involved in the ethiopatogeny of convulsions. However, in spite of its involvement in many diseases, the molecular mechanisms linking QA and brain damage are far from understood. Extracellular guanine-based purines (GBPs), namely the nucleotides GTP, GDP, GMP and the nucleoside guanosine have been shown to exert trophic effects on neural cells, as well as to modulate of the glutamatergic system. The results demonstrate that various systems of glutamate transport are affected by action of QA, and guanine nucleotides exert modulatory effect. In in vitro studies, QA stimulates glutamate release in synaptosomes and inhibits the glutamato uptake by astrocytes. We observed that QA inhibits glutamate vesicular uptake, however guanine nucleotides prevent this inhibition, indicating a possible modulation of this transporter. In in vivo studies, using a experimental model of QA-induced seizures, we observed that synaptosomal glutamate release is stimulated, and this effect was completely abolished by guanosina. QA stimulates the glutamate uptake and inhibits the GABA uptake, and guanine nucleotides exert modulatory effect, because both effects are abolished when animals not displaying seizures. Additionally, this alterations in vesicular glutamate uptake appears are related with QA, because in other models of seizure (picrotoxin, kainate, caffeine, PTZ or maximal transcorneal electroshock) we do not observed any alterations. Our results suggest that guanine nucleotides exert an important role as neuromodulators and neuroprotectors

Modulação do sistema glutamatérgico : estudo dos efeitos do ácido quinolínico e dos derivados da guanina

O aminoácido glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC de mamíferos e participa de funções importantes como cognição, memória, aprendizagem e plasticidade neuronal. Porém, excessiva estimulação dos receptores glutamatérgicos pode resultar em morte celular, processo este denominado excitotoxicidade e que está associado à processos neurodegenerativos. A remoção do glutamato da fenda sináptica, que ocorre através de transportadores dependentes de sódio de alta afinidade, localizados principalmente nos astrócitos, é o principal mecanismo modulatório das ações glutamatérgicas e responsável pela manutenção de concentrações extracelulares abaixo dos níveis neurotóxicos. O Ácido quinolínico (AQ), um agonista NMDA, é uma potente neurotoxina endógena, cujo acúmulo no cérebro parece estar envolvido na etiopatologia das convulsões. Entretanto, apesar do seu envolvimento em muitas doenças, os mecanismos moleculares e danos cerebrais ainda não são perfeitamente elucidados. Os derivados da guanina com funções extracelulares, sejam os nucleotídeos GTP, GDP ou GMP, e o nucleosídeo guanosina mostraram exercer ações tróficas em células neurais, bem como modular o sistema glutamatérgico. Os resultados demonstram que vários sistemas de transporte de glutamato são afetados pela ação do ácido quinolínico, e que os nucleotídeos da guanina podem exercer ação modulatória destas respostas. Nos estudos in vitro, o AQ estimulou a liberação de glutamato em sinaptossomas e inibiu a captação de glutamato por astrócitos. Observou-se ainda que o AQ inibiu a captação vesicular de glutamato, porém os nucleotídeos da guanina foram capazes de prevenir esta inibição, indicando uma possível modulação neste tranportador. Nos estudos in vivo, usando um modelo experimental de indução de convulsão por AQ, observou-se que a liberação sinaptossomal glutamatérgica também está estimulada, porém este efeito foi completamente abolido pela guanosina, quando este nucleosídeo foi capaz de prevenir a convulsão. AQ também estimula a captação vesicular de glutamato e inibe a captação vesicular de GABA; da mesma forma, os nucleotídeos da guanina exercem seus efeitos modulatórios, já que tanto a inibição quanto o aumento de captação retornaram aos níveis do controle quando houve prevenção da convulsão. Adicionalmente, estas alterações na captação vesicular de glutamato parecem ser relacionadas ao AQ, já que em outros modelos (picrotoxina, cainato, cafeína, PTZ ou eletrochoque transcorneal) não foram observadas alterações. Nossos resultados sugerem que os nucleotídeos da guanina exercem importante função como neuromoduladores e ainda neuroprotetores.Glutamate is the main excitatory neurotransmitter in mammalian CNS, involved in processes such as plasticity, learning and memory, and neural development. However, an excessive glutamate receptors activation can induce intracellular events which lead to the neural death through excitotoxic events, wich are associated to the etiology of neuodegeneratives disorders. The removal of glutamate from the synaptic cleft, which occurs by high affinity of sodium-dependent transporters, located mainly in astrocyte membranes, is the major mechanism for modulating of glutamate actions, responsible for maintaining its extracellular concentrations below neurotoxic levels. Quinolinic acid (QA), an NMDA agonist, is a potent endogenous neurotoxin. Accumulation of QA in the brain seems to be involved in the ethiopatogeny of convulsions. However, in spite of its involvement in many diseases, the molecular mechanisms linking QA and brain damage are far from understood. Extracellular guanine-based purines (GBPs), namely the nucleotides GTP, GDP, GMP and the nucleoside guanosine have been shown to exert trophic effects on neural cells, as well as to modulate of the glutamatergic system. The results demonstrate that various systems of glutamate transport are affected by action of QA, and guanine nucleotides exert modulatory effect. In in vitro studies, QA stimulates glutamate release in synaptosomes and inhibits the glutamato uptake by astrocytes. We observed that QA inhibits glutamate vesicular uptake, however guanine nucleotides prevent this inhibition, indicating a possible modulation of this transporter. In in vivo studies, using a experimental model of QA-induced seizures, we observed that synaptosomal glutamate release is stimulated, and this effect was completely abolished by guanosina. QA stimulates the glutamate uptake and inhibits the GABA uptake, and guanine nucleotides exert modulatory effect, because both effects are abolished when animals not displaying seizures. Additionally, this alterations in vesicular glutamate uptake appears are related with QA, because in other models of seizure (picrotoxin, kainate, caffeine, PTZ or maximal transcorneal electroshock) we do not observed any alterations. Our results suggest that guanine nucleotides exert an important role as neuromodulators and neuroprotectors

Proposta do uso de pool de sangue total como controle interno de qualidade em hematologia Proposal for the use of a pool of whole blood as internal quality control in hematology

INTRODUÇÃO: A confiabilidade dos resultados do laboratório é garantida pela realização do controle de qualidade, que tem como funções básicas análise, pesquisa e prevenção da ocorrência de erros laboratoriais por meio de programas que abrangem tanto o controle interno quanto o externo. OBJETIVO: Propor a padronização de utilização de pool de sangue total como controle interno de qualidade no setor de hematologia. MÉTODO: Foram selecionadas amostras de sangue total, colhidas com ácido etilenodiaminotetracético (EDTA), de mesmos grupo sanguíneo e fator Rh, livres de interferentes, como hemólise, lipemia e icterícia. De um total de 30 ml de sangue total, obtiveram-se três alíquotas de 10 ml cada, às quais foram adicionados, respectivamente, 0 ml (sem adição), 1 ml e 5 ml de glicerol (conservante). As amostras foram avaliadas em contador automático ADVIA® 60. Após determinação dos valores de média e DP, todas as amostras foram avaliadas por um período de 45 dias úteis para confecção do gráfico de Levey-Jennings e verificação da estabilidade da amostra. RESULTADO E CONCLUSÃO: Podemos verificar que o pool de sangue total, preparado de acordo com a metodologia proposta, não apresenta estabilidade necessária para sua utilização, como controle interno alternativo no setor de hematologia.<br>INTRODUCTION: The reliability of laboratory results is ensured by the implementation of quality control, which has basic functions, such as analysis, research and prevention of laboratory errors through programs that encompass both internal and external control. OBJECTIVE: To propose a standard method to use pooled whole blood as internal quality control in the Hematology division. METHOD: The selected whole blood samples were collected with EDTA, belonged to the same blood group and Rh factor and did not present interfering factors, such as hemolysis, lipemia and icterus. From a total of 30 ml of whole blood it was obtained 3 aliquots of 10 ml each, to which 0 ml (no addition), 1 ml and 5 ml of glycerol (preservative) were added, respectively. The samples were analyzed in the automatic counter ADVIA® 60. After the determination of mean and standard deviation values of all samples, they were evaluated for a period of 45 working days in order to produce a Levey-Jennings graph and to check their stability. RESULT AND CONCLUSION: We could verify that the pool of whole blood prepared in accordance with the methodology proposed does not present the required stability to be used as an alternative internal control in the Hematology division

Comparação de modelos de indução da síndrome metabólica: dieta com excesso de frutose e dieta hiperlipdêmica

Introdução: A Síndrome Metabólica (SM) é uma doença crônica não transmissível, associada a um conjunto de riscos cardiometabólicos. Constitui uma importante ameaça à saúde pública devido à sua associação com o aumento no risco de desenvolver Diabetes Mellitus tipo 2 e doença cardiovascular. Sua etiopatogenia ainda carece de uma definição bem estabelecida, portanto a busca de um modelo experimental adequado para simular a SM é extremamente válida, visando contribuir com progressos na compreensão da etiologia e intervenções terapêuticas desta síndrome. Objetivo: Comparar e validar dois modelos de indução da SM, em ratos Wistar. Materiais e Métodos:  Foram utilizados 80 ratos Wistar machos com  90 dias de vida, pesando entre 200-300g. Os animais foram divididos em grupo controle (n=30), que recebeu ração normocalórica, grupo frutose (n=30), que recebeu ração adicionada de 60% (p/p) de frutose e grupo hiperlipidêmica (n=20) que recebeu ração adicionada de chocolate, bolacha e amendoim. Resultados: Quando comparados o grupos controle e grupos testes, verificamos aumento significativo do peso corporal, glicemia e ácido úrico em ambas as dietas em relação ao controle, além de diferença significativa nos níveis de triglicerídeos e glicemia no grupo da dieta hiperlipidêmica em relação ao grupo frutose. Os demais parâmetros analisados não apresentaram alterações significativas. Conclusão: Somente a dieta hiperlipidêmica foi capaz de induzir a SM, apresentando alteração em três parâmetros conforme critério diagnóstico da NCEP ATPIII, sendo, portanto, a dieta de escolha para estudos futuros sobre a SM. ABSTRACT Comparison between models of metabolic syndrome induction: diet with fructose excesso and hyperlipidemicIntroduction: The Metabolic Syndrome (MS) is a not transmissible chronic disease, associated to cardio metabolic risk factors. It is considered an important menace to the public health due to the association with the increase of the development possibility of Diabetes Mellitus type 2 and cardiovascular disease. There is no proper definition of etiopatogenia, therefore, the search for suitable experimental model to simulate MS is extremely important, which will contribute with the progress in the understanding of the etiology and in the therapeutic interventions of this syndrome. Aim: To compare and validate two MS induction models in Wistar mice. Materials and Methods: 80 Wistar mice with ninety days of life and 200-300g were used. The animals were separated in: control group (n=30), which received normocaloric ration, fructose group (n=30), which received ration with 60% (p/p) of fructose e hyperlipidemic group (n=20) which received a ration with chocolate, cookies and peanuts. Results: Comparing the control and test groups of the diet with fructose, we verified a significant increase of the body mass, glycemia and uric acid in both diets compared to the control, as well as significant differences in the levels of triglycerides and glucose levels in the hyperlipidemic diet group than in the fructose group. The rest of the analyzed parameters did not show significant alterations in both diets. Conclusion: Only the hyperlipidemic diet was capable of inducing the MS, by showing variations in three parameters as the diagnostic criterion of NCEP ATPIII, therefore, chosen as the diet for studies about MS

Contaminação do Solo por Parasitas e Ocorrência de Doenças Intestinais

Avaliação da contaminação por parasitas em solos de praças de recreação infantil na Horta Comunitária Joanna de Angelis, Novo Hamburgo, RS mostrou a presença de larvas rabditóides em 33% das amostras de solo. No levantamento enteroparasitológico (n=22) observou-se parasitismo em 59,10 % das amostras. Não foi possível estabelecer a correlação entre a presença de parasitoses nas crianças e no solo