Wie direktiv ist die Beratungsperson während des CCI's? : Wie direktiv oder nicht-direktiv ist die Beratungsperson des IAP im Kontext des Career Construction Interview?

Die Arbeitswelt des 21. Jahrhunderts ist geprägt von gewaltigen Umbrüchen: Globalisierung, Digitalisierung, demographischer Wandel, Vereinbarkeit von Beruf und Familie -­ dies sind nur einige der aktuellen Herausforderungen. Eine internationale Forschergruppe hat sich der Arbeitswelt von heute und deren Herausforderungen angenommen und das Paradigma des Life Designs entwickelt. Das Career Construction Interview (CCI) wurde von Savickas (2011) entwickelt und liefert einen strukturierten Rahmen für eine Beratung gemäss der Career Construction Theory im Paradigma des Life Designs. Zum Career Construction Interview gibt es kaum Forschung, die untersucht wie die Beratenden konkret agieren. Die vorliegende Arbeit untersucht fünf Laufbahnberatungen mit (ehemaligen) Spitzensportlern, in denen das Career Construction Interview als Methode eingesetzt wurde. Sie analysiert, wie häufig direktive oder nicht-­direktive Interventionen von den Beratungspersonen des IAP verwendet wurden

PI5P4Kα supports prostate cancer metabolism and exposes a survival vulnerability during androgen receptor inhibition.

Phosphatidylinositol (PI)regulating enzymes are frequently altered in cancer and have become a focus for drug development. Here, we explore the phosphatidylinositol-5-phosphate 4-kinases (PI5P4K), a family of lipid kinases that regulate pools of intracellular PI, and demonstrate that the PI5P4Kα isoform influences androgen receptor (AR) signaling, which supports prostate cancer (PCa) cell survival. The regulation of PI becomes increasingly important in the setting of metabolic stress adaptation of PCa during androgen deprivation (AD), as we show that AD influences PI abundance and enhances intracellular pools of PI-4,5-P2. We suggest that this PI5P4Kα-AR relationship is mitigated through mTORC1 dysregulation and show that PI5P4Kα colocalizes to the lysosome, the intracellular site of mTORC1 complex activation. Notably, this relationship becomes prominent in mouse prostate tissue following surgical castration. Finally, multiple PCa cell models demonstrate marked survival vulnerability following stable PI5P4Kα inhibition. These results nominate PI5P4Kα as a target to disrupt PCa metabolic adaptation to castrate resistance

Praxis des Bundes bei der Steuerung von Post, SBB und Swisscom

Die Unternehmen Post, SBB und Swisscom erbringen nach ihrer Ausgliederung aus der zentralen Bundesverwaltung weiterhin öffentliche Aufgaben und sind für den Bund finanziell von grosser Bedeutung. Die vorliegende Evaluation untersucht, wie der Bund die Unternehmen steuert. Zudem wird die Entwicklung der Leistungsfähigkeit seit der Ausgliederung aufgezeigt. Die Studie gelangt zum Schluss, dass das Steuerungsmodell zweckmässig funktioniert, aber gewisse Schwächen aufweist: Die durch den Bundesrat gesetzten Ziele sind weder durchwegs stufengerecht formuliert noch priorisiert und Zielkonflikte werden nicht angesprochen. Zudem setzen die strategischen Vorgaben einen ausgeprägten Fokus auf aufgabenbezogene Ziele (Gewährleistung des Service Public), welche von den unternehmerischen Zielen (langfristige Steigerung des Unternehmenswertes) nicht getrennt sind. Zu positiven Ergebnissen gelangt die Evaluation der Performanz von Post, SBB und Swisscom: Erste Auswertungen deuten darauf hin, dass die Unternehmen ihre Effizienz, Leistungs- und Wettbewerbsfähigkeit seit der Ausgliederung verbessert haben

High power IGCT based multilevel inverter

Medium voltage drives are essential technology for various high power demanding industrial applications. To satisfy ever increasing customer demands, a power extension of the Integrated Gate Commutated Thyristor (IGCT) based 3L-NPC inverter unit, has been recently performed, resulting in 12 MVA continuous power ratings with 13 MVA short-term overload, at 3.3 kV output voltage. Higher output power can be further reached by paralleling several units. This paper presents some design details of the inverter unit together with experimental results obtained during type testing and commissioning

UTS2B defines a novel enteroendocrine cell population and regulates GLP-1 secretion through SSTR5 in male mice.

The gut-pancreas axis plays a key role in the regulation of glucose homeostasis and may be therapeutically exploited to treat not only type II diabetes, but also hypoglycemia and hyperinsulinemia. We identify a novel enteroendocrine cell type expressing the peptide hormone urotensin 2B (UTS2B). UTS2B inhibits glucagon like peptide-1 (GLP-1) secretion in mouse intestinal crypts and organoids, not by signaling through its cognate receptor UTS2R but through the activation of the somatostatin receptor 5 (SSTR5). Circulating UTS2B concentrations in mice are physiologically regulated during starvation, further linking this peptide hormone to metabolism. Furthermore, administration of UTS2B to starved mice demonstrates that it is capable of regulating blood glucose and plasma concentrations of GLP-1 and insulin in vivo. Altogether, our results identify a novel cellular source of UTS2B in the gut, which acts in a paracrine manner to regulate GLP-1 secretion through SSTR5.These findings uncover a fine-tuning mechanism mediated by a ligand-receptor pair in the regulation of gut hormone secretion, which can be potentially exploited to correct metabolic unbalance caused by over-activation of the gut-pancreas axis

PI5P4Ks drive metabolic homeostasis through peroxisome-mitochondria interplay.

PI5P4Ks are a class of phosphoinositide kinases that phosphorylate PI-5-P to PI-4,5-P2. Distinct localization of phosphoinositides is fundamental for a multitude of cellular functions. Here, we identify a role for peroxisomal PI-4,5-P2 generated by the PI5P4Ks in maintaining energy balance. We demonstrate that PI-4,5-P2 regulates peroxisomal fatty acid oxidation by mediating trafficking of lipid droplets to peroxisomes, which is essential for sustaining mitochondrial metabolism. Using fluorescent-tagged lipids and metabolite tracing, we show that loss of the PI5P4Ks significantly impairs lipid uptake and β-oxidation in the mitochondria. Further, loss of PI5P4Ks results in dramatic alterations in mitochondrial structural and functional integrity, which under nutrient deprivation is further exacerbated, causing cell death. Notably, inhibition of the PI5P4Ks in cancer cells and mouse tumor models leads to decreased cell viability and tumor growth, respectively. Together, these studies reveal an unexplored role for PI5P4Ks in preserving metabolic homeostasis, which is necessary for tumorigenesis