Przyczyny i leczenie niedokrwistości w nieswoistych chorobach zapalnych jelit

Niedokrwistość jest częstym i poważnym problemem u pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (NChZJ). Najczęstszymi, zazwyczaj współistniejącymi, przyczynami niedokrwistości są niedobór żelaza i przewlekłe zapalenie. Niedobór żelaza jest spowodowany jego niedostateczną podażą, za małą suplementacją, zaburzonym wchłanianiem bądź nadmierną utratą z aktywnych zmian zapalnych. Natomiast przewlekłe zapalenie prowadzi do niedokrwistości w mechanizmie zahamowania erytropoezy między innymi poprzez sekwestrację żelaza w tkankach oraz zmniejszenie produkcji erytropoetyny. Do rzadszych przyczyn niedokrwistości należą niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, hemoliza i polekowe uszkodzenie szpiku. Niezależnie od przyczyny i stopnia niedokrwistość wymaga leczenia, przede wszystkim optymalnego leczenia choroby zapalnej jelita. W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza stosuje się suplementację dożylną lub doustną do czasu odbudowania magazynów ustrojowych. Niedokrwistość chorób przewlekłych, poza uzupełnianiem żelaza wymaga czasem podawania erytropoetyny. Witaminę B12, którą podaje się pozajelitowo, a czas leczenia zależy od przyczyny niedoboru. Należy pamiętać o suplementacji kwasu foliowego u kobiet ciężarnych stosujących sulfasalazynę. Pozostali chorzy nie wymagają profilaktycznej substytucji. Wszyscy pacjenci z NChZJ wymagają systematycznej kontroli parametrów czerwonokrwinkowych, niezależnie od aktywności choroby

Leczenie nieswoistych zapaleń jelit u kobiet w ciąży

Każdy przyszły rodzic na nadzieję, że jego dzieci będą zdrowe. Przewlekła choroba, taka jak nieswoiste zapalenie jelit, zwiększa obawy dotyczące seksualności, płodności, przebiegu ciąży i porodu, a także wpływu choroby i jej leczenia na dziecko. Niepokój budzi kwestia dziedziczenia. Płodność zazwyczaj jest taka jak w populacji ogólnej, chociaż może być obniżona u kobiet z aktywną chorobą Leśniowskiego-Crohna i po proktokolektomii z wyłonieniem zbiornika jelitowego. Mężczyźni leczeni sulfasalazyną i metotreksatem mają polekowe, odwracalne zmiany nasienia. Jeśli do zapłodnienia dojdzie w okresie remisji, przebieg ciąży i jej zakończenie są takie jak w populacji ogólnej. Natomiast zaostrzenie choroby może skutkować niską masą urodzeniową i porodem przedwczesnym. Dlatego najważniejsze jest poradnictwo przed ciążą i współpraca gastroenterologa, ginekologa, neonatologa, a czasem chirurga w trakcie ciąży i porodu. Najistotniejszy jest wybór odpowiedniego momentu na prokreację i uświadomienie przyszłym rodzicom, że utrzymanie remisji przy zastosowaniu adekwatnego leczenia niesie ze sobą mniejsze ryzyko skutków ubocznych dla matki i dziecka niż aktywna choroba. Leczenie zapalenia u ciężarnej wymaga wypośrodkowania między chęcią podtrzymania remisji a obawami dotyczącymi bezpieczeństwa. Większość stosowanych leków, w tym biologiczne, nie zagraża ciąży. Bezwzględnie przeciwwskazany jest metotreksat. Nie ma przeciwwskazań do diagnostyki obrazowej lub endoskopowej, jeśli jest taka konieczność. Także jeśli zajdzie potrzeba operacji, może ona być bezpiecznie przeprowadzona. W większości przypadków poród może się odbyć siłami natury. Aktywna choroba okołoodbytowa i zbiornik jelitowy typu J są jedynymi gastrologicznymi wskazaniami do cięcia cesarskiego. Karmienie piersią ma korzystny wpływ na rozwój dziecka, a stosowane leki najczęściej nie są wówczas przeciwwskazane

Testy genetyczne w praktyce gastroenterologicznej

  Ze względu na duże koszty dostępność testów genetycznych w codziennej praktyce lekarskiej jest ograniczona. W ostatnich latach obserwuje się natomiast dynamiczny rozwój testów genetycznych skierowanych bezpośrednio do pacjentów. Dlatego konieczne staje odróżnienie chorób, w których diagnostyka genetyczna jest niezbędna do ustalenia pewnego rozpoznania, od tych, w których potrzeba badań genetycznych jest ograniczona, bądź nie ma jej wcale. W niniejszym artykule szczegółowo omówiono diagnostykę chorób gastroenterologicznych wymagających badań genetycznych: choroby trzewnej, hemochromatozy, choroby Wilsona i dziedzicznego zapalenia trzustki. Scharakteryzowano także pozostałe choroby z zakresu gastroenterologii, gastroonkologii i zakaźnych chorób gastroenterologicznych, w których badania genetyczne mogą być przydatne.

Zaostrzenie nieswoistych chorób zapalnych jelit spowodowane infekcją Clostridium difficile lub wirusem cytomegalii

W leczeniu nieswoistych chorób zapalnych jelit (NChZJ) kluczową rolę odgrywa jak najdłuższe utrzymanie remisji. Dlatego też intensywnie bada się czynniki mogące być przyczynami zaostrzeń choroby bądź braku odpowiedzi na właściwe leczenie. Od wielu lat w centrum zainteresowania są interakcje między infekcjami a NChZJ. Nie ma wystarczających danych na to, że NChZJ mają podłoże infekcyjne, wiadomo natomiast, że zakażenia mogą być czynnikiem wyzwalającym NChZJ oraz zaostrzają i pogarszają ich przebieg. Patogenami bakteryjnymi i wirusowymi najczęściej branymi pod uwagę w etiologii zaostrzeń są Clostridium dificille i wirus cytomegalii (CMV). Badanie w kierunku zakażenia C. difficile obowiązuje w każdym przypadku zaostrzenia choroby zapalnej. W kierunku zakażenia CMV, tylko jeśli występuje oporność na leczenie immunomodulujące i planowana jest jego intensyfikacja. Metodami z wyboru w diagnostyce C. difficile są badanie toksyn A i B w kale oraz posiewy kału. W diagnostyce CMV zaleca się badanie DNA wirusa metodą PCR we krwi i barwienia immunohistochemiczne na jego obecność w tkance. W leczeniu zakażeń C. difficile stosuje się metronidazol bądź wankomycynę doustnie, a w leczeniu CMV podawany dożylnie gancyklowir. W przypadku obu zakażeń nie ma wskazań do badań kontrolnych po skutecznym leczeniu. Nie stosuje się też profilaktyki wtórnej, poza zachowaniem zasad higieny

Polski konsensus interdyscyplinarny dotyczący diagnostyki i leczenia choroby uchyłkowej

Artykuł przedstawia interdyscyplinarny konsensus na temat diagnostyki i leczenia choroby uchyłkowej okrężnicy opracowany przez grupę ekspertów powołanych przez Polskie Towarzystwo Gastroenterologii i Polskie Towarzystwo Chirurgów Polskich

Structural covariance of the ventral visual stream predicts posttraumatic intrusion and nightmare symptoms: a multivariate data fusion analysis

Visual components of trauma memories are often vividly re-experienced by survivors with deleterious consequences for normal function. Neuroimaging research on trauma has primarily focused on threat-processing circuitry as core to trauma-related dysfunction. Conversely, limited attention has been given to visual circuitry which may be particularly relevant to posttraumatic stress disorder (PTSD). Prior work suggests that the ventral visual stream is directly related to the cognitive and affective disturbances observed in PTSD and may be predictive of later symptom expression. The present study used multimodal magnetic resonance imaging data (n = 278) collected two weeks after trauma exposure from the AURORA study, a longitudinal, multisite investigation of adverse posttraumatic neuropsychiatric sequelae. Indices of gray and white matter were combined using data fusion to identify a structural covariance network (SCN) of the ventral visual stream 2 weeks after trauma. Participant\u27s loadings on the SCN were positively associated with both intrusion symptoms and intensity of nightmares. Further, SCN loadings moderated connectivity between a previously observed amygdala-hippocampal functional covariance network and the inferior temporal gyrus. Follow-up MRI data at 6 months showed an inverse relationship between SCN loadings and negative alterations in cognition in mood. Further, individuals who showed decreased strength of the SCN between 2 weeks and 6 months had generally higher PTSD symptom severity over time. The present findings highlight a role for structural integrity of the ventral visual stream in the development of PTSD. The ventral visual stream may be particularly important for the consolidation or retrieval of trauma memories and may contribute to efficient reactivation of visual components of the trauma memory, thereby exacerbating PTSD symptoms. Potentially chronic engagement of the network may lead to reduced structural integrity which becomes a risk factor for lasting PTSD symptoms

The AURORA Study: A Longitudinal, Multimodal Library of Brain Biology and Function after Traumatic Stress Exposure

Adverse posttraumatic neuropsychiatric sequelae (APNS) are common among civilian trauma survivors and military veterans. These APNS, as traditionally classified, include posttraumatic stress, postconcussion syndrome, depression, and regional or widespread pain. Traditional classifications have come to hamper scientific progress because they artificially fragment APNS into siloed, syndromic diagnoses unmoored to discrete components of brain functioning and studied in isolation. These limitations in classification and ontology slow the discovery of pathophysiologic mechanisms, biobehavioral markers, risk prediction tools, and preventive/treatment interventions. Progress in overcoming these limitations has been challenging because such progress would require studies that both evaluate a broad spectrum of posttraumatic sequelae (to overcome fragmentation) and also perform in-depth biobehavioral evaluation (to index sequelae to domains of brain function). This article summarizes the methods of the Advancing Understanding of RecOvery afteR traumA (AURORA) Study. AURORA conducts a large-scale (n = 5000 target sample) in-depth assessment of APNS development using a state-of-the-art battery of self-report, neurocognitive, physiologic, digital phenotyping, psychophysical, neuroimaging, and genomic assessments, beginning in the early aftermath of trauma and continuing for 1 year. The goals of AURORA are to achieve improved phenotypes, prediction tools, and understanding of molecular mechanisms to inform the future development and testing of preventive and treatment interventions

Sex- and age-related differences in the management and outcomes of chronic heart failure: an analysis of patients from the ESC HFA EORP Heart Failure Long-Term Registry

Aims: This study aimed to assess age- and sex-related differences in management and 1-year risk for all-cause mortality and hospitalization in chronic heart failure (HF) patients. Methods and results: Of 16 354 patients included in the European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry, 9428 chronic HF patients were analysed [median age: 66 years; 28.5% women; mean left ventricular ejection fraction (LVEF) 37%]. Rates of use of guideline-directed medical therapy (GDMT) were high (angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor blockers, beta-blockers and mineralocorticoid receptor antagonists: 85.7%, 88.7% and 58.8%, respectively). Crude GDMT utilization rates were lower in women than in men (all differences: P\ua0 64 0.001), and GDMT use became lower with ageing in both sexes, at baseline and at 1-year follow-up. Sex was not an independent predictor of GDMT prescription; however, age >75 years was a significant predictor of GDMT underutilization. Rates of all-cause mortality were lower in women than in men (7.1% vs. 8.7%; P\ua0=\ua00.015), as were rates of all-cause hospitalization (21.9% vs. 27.3%; P\ua075 years. Conclusions: There was a decline in GDMT use with advanced age in both sexes. Sex was not an independent predictor of GDMT or adverse outcomes. However, age >75 years independently predicted lower GDMT use and higher all-cause mortality in patients with LVEF 6445%