45 research outputs found

    Nationales et départementales

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    Comment un département de la Bibliothèque nationale – nommément, celui des Estampes et de la photographie – a pu inspirer son homologue espagnol, via de fructueux échanges internationaux. C’est ce que nous raconte l’ancienne directrice du service des Dessins et gravures à la Bibliothèque nationale d’Espagne

    NF-κB Protects HIV-1-Infected Myeloid Cells from Apoptosis

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    AbstractHIV-1 infection of primary monocytic cells and myeloid cell lines results in sustained NF-κB activation. Recently, NF-κB induction has been shown to play a role in protecting cells from programmed cell death. In the present study, we sought to investigate whether constitutive NF-κB activity in chronically HIV-1-infected promonocytic U937 (U9-IIIB) and myeloblastic PLB-985 (PLB-IIIB) cells affects apoptotic signaling. TNFα and cycloheximide caused infected cells to undergo apoptosis more rapidly than parental U937 and PLB-985 cells. Inhibition of TNFα-induced NF-κB activation using the antioxidantN-acetylcysteine (NAC) resulted in increased apoptosis in both U937 and U9-IIIB cells, while preactivation of NF-κB with the non-apoptotic inducer IL-1β caused a relative decrease in apoptosis. Inhibition of constitutive NF-κB activity in U9-IIIB and PLB-IIIB cells also induced apoptosis, suggesting that NF-κB protects cells from a persistent apoptotic signal. TNFα plus NAC treatment resulted in a marked decrease in Bcl-2 protein levels in HIV-1-infected cells, coupled with an increase in Bax protein compared to uninfected cells, suggesting that the difference in susceptibility to TNFα-induced apoptosis may relate to the differences in relative levels of Bcl-2 and Bax. The protective role of NF-κB in blocking TNFα- and HIV-1-induced apoptosis was supported by studies in Jurkat T cells engineered to express IκBα repressor mutants (TD-IκB) under the control of a tetracycline-responsive promoter. Cells underwent apoptosis in response to TNFα only when NF-κB activation was inhibited by TD-IκB expression. As was observed for the U9-IIIB cells, TNFα treatment also induced a marked decrease in Bcl-2 protein levels in TD-IκB expressing cells. These experiments demonstrate that apoptotic signaling is perturbed in HIV-1-infected U9-IIIB cells and indicate that NF-κB activation may play an additional protective role against HIV-1-induced apoptosis in myeloid cells

    Food and Nutrition Security Indicators: A Review

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    Régulation des gènes C/EBPS par des voies de signalisation intracellulaire dans les cellules épithéliales intestinales

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    Nous avons utilisé la lignée épithéliale intestinale de crypte de rat IEC-6 afin de mieux comprendre le rôle des C/EBPs dans la différenciation et la prolifération de l'intestin. Nous avons vérifié l'expression des ARNm de C/EBPα\alpha, C/EBPβ\beta et C/EBPδ\delta suite à la stimulation des cellules IEC-6 par la forskoline et l'IBMX qui stimulent la PKA, le TPA qui stimule la PKC et la thapsigargine qui augmente la concentration de Ca\sp{2+} cytoplasmique. La forskoline et l'IBMX induisent les niveaux d'ARNm des trois C/EBPs avec différentes cinétiques tandis que le TPA induit seulement les niveaux d'ARNm de C/EBPα\alpha et de C/EBPβ.\beta. La thapsigargine induit les niveaux d'ARNm des trois isoformes par un mécanisme de régulation post-transcriptionnel sans affecter les niveaux de protéines. Les variations des niveaux d'ARNm, induits par les trois voies de signalisation, étaient indépendantes d'une synthèse nouvelle de protéines. Les analyses des niveaux de protéine par Western nous ont permis de constater une induction des trois isoformes en accord avec celle des ARNm suite à une stimulation par la forskoline et l'IBMX. Nous avons observé que le patron d'expression des protéines C/EBPα\alpha et C/EBPβ\beta concorde avec celui des ARNm après une stimulation par le TPA. La capacité de liaison à l'ADN des C/EBPs n'est pas affectée significativement par les voies de la PKA, de la PKC et du Ca\sp{2+}. Les voies de la PKA et de la PKC peuvent moduler l'expression de certains gènes de la réponse inflammatoire comme l'haptoglobine et le thiostatin. La stimulation de ces différentes voies inhibe la prolifération cellulaire des cellules IEC-6 en absence et en présence de sérum. Finalement, nous avons observé que ces différentes voies pouvaient induire à des niveaux variables l'ARNm de p21, un gène très important dans l'arrêt de la prolifération cellulaire. [Résumé abrégé par UMI] [Symboles non conformes

    The monocytic Leukemia zinc finger protein MOZ and its related factor MORF /

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    Regulation of chromatin structure involves histone modifications such as acetylation. Since 1996, the identification and characterization of histone acetyltransferases have had tremendous impact on our understanding of the molecular mechanisms related to eukaryotic gene regulation and human diseases associated with abnormal chromatin functions. The MYST family of histone acetyltransferases is very interesting because of their various biological functions. In agreement with the correlation between aberrant histone acetylation and cancer, the MYST family proteins MOZ and MORF are linked to leukemogenesis.Identification and characterization of a gene encoding a novel histone acetyltransferase were the goals of this thesis project. Human MORF gene was cloned and the encoded protein, MORF, was shown to be very similar to MOZ. Biochemical studies demonstrated that both MOZ and MORF possess intrinsic histone acetyltransferase activities. The amino- and carboxy-terminal regions of MOZ and MORF contain transcriptional repression and activation domains, respectively.Runx2, an osteoblast-specific transcription factor, binds to the activation domains of MOZ and MORF and thus recruits them to the osteocalcin promoter for transcriptional activation. TAZ, a WW-domain transcriptional coactivator of Runx2, potentiates the transcriptional activation of the osteocalcin promoter by MOZ and Runx2. Interestingly, treatment of cells with PMA enhances the synergy between MOZ and TAZ in activating the osteocalcin promoter. Consistent with this, PMA treatment strengthens the interaction of Runx2 with MOZ and TAZ.This study, therefore, identified the histone acetyltransferase MORF and demonstrated that MOZ and MORF are transcriptional coactivators, thus providing new insights into how histone acetyltransferases are implicated in cell differentiation and leukemogenesis

    Les infections opportunistes parasitaires et fongiques chez le sujet VIH + (Actualités en 2010)

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    AIX-MARSEILLE2-BU Pharmacie (130552105) / SudocSudocFranceF

    Revue d'histoire du Bas-Saint-Laurent, vol. 20 (1)

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    Éditorial: Et voici le cinquantième -- Olivar Asselin: les contraintes du savoir au Séminaire de Rimouski -- Une seigneurie en bois debout -- À Matane, au Pied-de-la-Côte -- Vieux écrits : Deux témoignages de madame Adèle Lepage -- Critique d'un document: Le premier voyage de Jacques Cartier ou Jacques Cartier entre les lignes -- Où Jacques Cartier a-t-il planté sa croix? -- La vie scolaire pistoloise révélée par les rapports des inspecteurs des écoles -- Société nationale de l'Est du Québec -- Chroniques rimouskoises : Des Rimouskois investissent au Bic et à Pointe-au-Père -- L'étrange sépulture du docteur Gauvreau -- Patrimoine : Un édifice à bureaux pas ordinaire -- Nouvelles brèves -- Des livres à lire
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