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    Ursolic acid has no additional effect on muscle strength and mass in active men undergoing a high-protein diet and resistance training: A double-blind and placebo-controlled trial

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    Background: Ursolic acid (UA) is thought to have an anabolic effect on muscle mass in humans. This study sought to compare the effects of UA and a placebo on muscle strength and mass in young men undergoing resistance training (RT) and consuming a high-protein diet.Methods: A clinical, double-blind, placebo-controlled trial was conducted for 8 weeks. The Control + RT group (CON n = 12) received 400 mg/d of placebo, and the UA + RT group (UA n = 10) received 400 mg/d of UA. Both groups ingested ~1.6 g/kg of protein and performed the same RT program. Pre- and post-intervention, both groups were evaluated for anthropometric measures, body composition, food intake and muscle strength.Results: Food intake remained unchanged throughout the study. Both groups showed significant increases in body weight (CON Δ: 2.12 ± 0.47 kg, p = 0.001 vs. UA Δ: 2.24 ± 0.67 kg, p = 0.009), body mass index (BMI) (CON Δ: 0.69 ± 0.15 kg/m2, p = 0.001 vs. UA Δ: 0.75 ± 0.23, p = 0.011) and thigh circumference (CON Δ: 1.50 ± 0.36, p = 0.002 vs. UA Δ: 2.46 ± 0.50 cm, p = 0.003 vs. UA 1.84 ± 0.82 cm, p = 0.001), with differences between them. There was no difference in the arm, waist and hip circumferences. Both groups showed increases in muscle mass (CON Δ: 1.12 ± 0.26, p = 0.001 vs. UA Δ: 1.08 ± 0.28 kg, p = 0.004), but there was no significant difference between them. Additionally, there were significant increases in the one repetition maximum test in the bench press and in the 10-repetition maximum test in the knee extension (CON Δ: 5.00 ± 2.09, p = 0.036 vs. UA Δ: 7.8 ± 1.87, p = 0.340 and CON Δ: 3.58 ± 1.15, p = 0.010 vs. UA Δ: 1.20 ± 0.72, p = 0.133), respectively, with no difference between them.Conclusions: Ursolic acid had no synergic effect on muscle strength and mass in response to RT in physically active men consuming a high-protein diet.</p

    Surtos de fotossensibilização e dermatite alérgica em ruminantes e equídeos no Nordeste do Brasil

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    RESUMO: O presente estudo foi conduzido com o objetivo de determinar as causas de fotossensibilização em ruminantes e equídeos no Nordeste do Brasil, através da revisão dos laudos de exames arquivados no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal da Paraíba. Durante os quatro anos do estudo foram diagnosticados 22 surtos de fotossensibilização, incluindo 11 surtos de fotossensibilização primária e oito surtos de fotossensibilização hepatógena. A intoxicação por Froelichia humboldtiana foi a principal causa de fotossensibilização e a única causa de fotossensibilização primária. As espécies mais gravemente afetadas por fotossensibilização primária foram os asininos, caprinos, bovinos e ovinos, mas os equinos e mulas também são afetados. A intoxicação por Brachiaria decumbens foi a principal causa de fotossensibilização hepatógena e afetou apenas os ovinos e bovinos. Outras plantas associadas com fotossensibilização hepatógena incluíram Enterolobium contortisiliquum e Lantana camara. Dermatite alérgica foi diagnosticada em dois rebanhos ovinos e em um cavalo. Os animais tinham lesões crônicas, caracterizadas por alopecia, crostas e hiperpigmentação no topo da cabeça, ao redor dos olhos (ovinos) e nos membros (equino). O prurido foi o principal sinal clínico observado nos casos de fotossensibilização primária e hipersensibilidade à picada de insetos

    Patogenicidade de um isolado de Trypanosoma evansi em ratos inoculados com o parasito em sangue in natura e criopreservado Trypanosoma evansi pathogenicity strain in rats inoculated with parasite in fresh and cryopreserved blood

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    O objetivo deste estudo foi investigar a patogenicidade do isolado de Trypanosoma evansi (LPV-2005), em ratos (Rattus norvergicus), sob influência da imunidade passiva, de diferentes concentrações e de meios de conservação. Para tanto, foram utilizados 36 Rattus norvergicus, fêmeas, separados em seis grupos homogêneos. Os roedores dos grupos A e B foram infectados com 10(5) T. evansi, e os animais dos grupos C e D foram infectados com 10(6) tripomastigotas/animal. Os grupos E e F foram utilizados como grupo controle negativo, isto é, inoculados com sangue in natura e criopreservado sem o parasito, respectivamente. O grupo A foi formado por ratos filhos de fêmeas infectadas com protozoário, mas curadas após tratamento. Os grupos B, C e D continham roedores que nunca tiveram contato com o isolado LPV-2005. Os grupos B e C diferiram quanto à dose inoculada do flagelado mantida em cultura viva (ratos Wistar). Já os ratos do grupo D foram infectados com sangue criopreservado em nitrogênio líquido. A patogenicidade do isolado foi avaliada a partir do período pré-patente, da evolução da parasitemia e da longevidade dos animais. O grupo D apresentou um período pré-patente superior aos demais grupos. Em relação à longevidade dos animais de cada grupo, foi verificada diferença estatística significativa (P<0,05). O grupo D apresentou um período de vida de 27,8 dias, e o grupo C, de apenas 4,8 dias. Os ratos de ambos os grupos controle mantiveram-se vivos por 50 dias, quando foram eutanasiados. Portanto, a preservação do inóculo testado e a dose infectante de T. evansi influenciam a patogenicidade do isolado LPV-2005 para ratos. A presença de anticorpos maternos em ratos não impede a infecção e mortalidade por T. evansi.<br>This study aimed to evaluate the Trypanosoma evansi strain pathogenicity (LPV-2005) in rats under passive immunity influence, of different concentrations and media preservation. Thirty six adult female Rattus norvergicus were separated in six equal groups. Groups A and B were inoculated with 10(5) T. evansi and groups C and D with 10(6) blood trypomastigotes per animal. Groups E and F were used as negative control in which the animals were inoculated with fresh and cryopreserved blood, without the parasite. Group A were composed of T. evansi infected born rats and cured females. Groups B, C and D were composed with animals never exposed to the LPV-2005 strain. All groups B and C animals received different doses of blood trypomastigotes kept in Wistar rats, while animals from group D were infected with cryopreserved blood kept in liquid nitrogen. The the strain pathogenicity was estimated by prepatency evaluation period, levels of parasitemia and animals longevity. Group D showed a longer prepatency period in comparison with other groups. The longevity of group D (27.8 days) was significantly different (P<0.05) from group C (4.8 days). Rats of the control group were euthanized 50 days postinfection. In conclusion, the tested inoculum-preservation methods and the infective dose of T. evansi influenced the pathogenicity of the LPV-2005 strain in rats. The presence of maternal antibodies did not prevent the infection and mortality of the rats by T. evansi

    Suscetibilidade de Trypanosoma evansi à anfotericina B Trypanosoma evansi susceptibility to amphotericin B

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    O objetivo deste estudo foi avaliar a suscetibilidade do Trypanosoma evansi in vitro e in vivo à anfotericina B. Nos testes in vitro, foram utilizadas quatro concentrações (0,06; 0,25; 1,0; 4,0µg mL-1) de anfotecicina B frente a uma suspensão de T. evansi em solução tampão fosfato rico em glicose (PBS - glicose). Para avaliar a eficácia in vivo, foram utilizados 15 ratos parasitados com T. evansi. Em dois grupos de cinco ratos infectados, doses únicas diárias de 1 (grupo A) e de 3mg kg-1 (grupo B) foram administradas via intraperitonial durante 10 dias, e a parasitemia foi avaliada por meio de esfregaço sanguíneo. Grupo C (n=5) foi utilizado como grupo controle positivo, infectados com T. evansi e não tratados, e o grupo D (n=5), como controle negativo. Os ensaios in vitro evidenciaram suscetibilidade de 100% do T. evansi à anfotericina B após 7h, em todas as concentrações avaliadas. Nos ratos, nem a maior dose testada curou os roedores, apesar de ter prolongado a vida destes em comparação à vida dos animais infectados, mas não tratados. Foi também investigada a função hepática e renal dos ratos após a terapia, e os parâmetros bioquímicos analisados mantiveram-se dentro da normalidade. Conclui-se que o T. evansi in vitro é suscetível à anfotericina B. A dose 3mg kg-1 testada aumentou a expectativa de vida de ratos infectados, porém não teve efeito curativo.<br>The aim of this study was to evaluate the Trypanosoma evansi susceptibility to amphotericin B in vitro and in vivo. Four concentrations (0.06, 0.25, 1.0, and 4.0µg mL-1) of amphotericin B were tested against a suspension containing T. evansi and phosphate buffer solution with glucose in the in vitro assay. Fifteen rats infected with T. evansi were used for the in vivo assay. Groups A (n=5) and B (n=5) received daily doses of 1 and 3mg kg-1 during 10 days and the parasitemia was estimated daily by microscopic examination of smears. The rats from group C (n=5) were the positive control and were infected but not treated. Rats from group D (n=5) were used as negative control. in vitro assays showed a 100% of susceptibility of T. evansi to amphotericin B after 7 hours, at all concentrations tested. The higher dose tested did not cure the rats, although treated rats had a longer life span in comparison to the non-treated group. Adverse effects on renal and hepatic hemodynamics were also researched. Biochemical parameters obtained were within the normal ranges. It was concluded that T. evansi is susceptible to amphotericin B in vitro. The dose of 3 mg kg-1 tested in rats increased life span, but did not cure the animals
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