Evidence of Presence of the Eltville Tuff Layer in Dutsch and Belgian Limbourg and the Consequences for the Loess Stratigraphy

Anfang 1979 ist zum ersten Male in den Niederlanden ein vulkanischer Tuff in den Lößablagerungen von Süd-Limburg gefunden worden (Meijs 1980a). Auf Grund der stratigraphischen Lage, des makroskopischen Aussehens und der mineralogischen Zusammensetzung wurde dieser Tuff mit dem Eltviller Tuff korreliert. In dieser Veröffentlichung werden die Korrelierungsbeweisgründe eingehend behandelt und mit den Ergebnissen mikromorphologischer und röntgenologischer Untersuchungen ergänzt. Die Entdeckung des Eltviller Tuffs in dieser Region gerade unter dem Kesselt-Paläoboden (= Nagelbeek Horizont) bedeutet, daß dieser Paläoboden ein stratigraphisches Äquivalent des E4-Naßbodens ist. Dieses steht im Widerspruch mit der in Belgien und den Niederlanden herrschenden Ansicht, laut der der Kesselt-Paläoboden mit dem im Denekamp Interstadial geformten Stillfried-B Paläoboden korreliert wird (z. B. Zagwijn & Paepe 1968). Der letztgenannte Paläoboden liegt aber stratigraphisch unter dem Eltviller Tuff und ist ungefähr 10.000 Jahr älter als der E4-Naßboden (Semmel 1967, Vogel & van der Hammen 1967).researc

Eenzaam ben je niet alleen:samen werken aan een nieuwe blik op eenzaamheid en sociaal isolement

Eenzaamheid en sociaal isolement treft mensen van alle leeftijden en uit alle lagen van de samenleving. Hoewel er in Nederland verschillende instrumenten in gebruik zijn, ontbreekt een integrale benadering voor het oppakken van deze problematiek samen met de persoon. De meeste handvatten richten zich op signaleren en slechts een enkele op het bespreekbaar maken van de problemen. De Wmo-werkplaatsen wilden daarom een werkwijze ontwikkelen die zich richt op de verschillende fases van de aanpak van eenzaamheid en sociaal isolement. Met behulp van dit werkboek kunnen professionals en vrijwilligers elkaar helpen bij de ondersteuning van mensen die hiermee kampen. Het werkboek focust op het (leren) luisteren naar de persoon en vervolgens het samen bepalen van volgende stappen. Door nauw aan te sluiten bij de persoon is de kans op effect van de persoonlijk vormgegeven interventie het grootst. Het boek biedt werkvormen om vanuit wat de persoon zelf kan en wil, zo mogelijk samen met het sociale netwerk, tot actie te komen. Professionals en vrijwilligers worden hiermee in verschillende fases ondersteund om al doende de persoon tot eigen inzichten, bevindingen en acties te begeleiden

Bespreekbaar maken van eenzaamheid vereist moed

Full text via link. Vijf Wmo-werkplaatsen ontwikkelden gezamenlijk een nieuwe werkwijze om eenzaamheid en sociaal isolement te bestrijden. Het is een gefaseerde aanpak geworden waarbij het verhaal van degene die eenzaam is het startpunt vormt

Eenzaam ben je niet alleen : Samen werken aan een nieuwe blik op eenzaamheid en sociaal isolement

Dit werkboek is samengesteld voor groepen vrijwilligers en professionals uit een bepaalde regio, dorp of wijk om elkaar te helpen bij de ondersteuning van mensen die kampen met eenzaamheid of sociaal isolement. Eenzaamheid en sociaal isolement treft mensen van alle leeftijden en uit alle lagen van de samenleving. Hoewel er in Nederland verschillende instrumenten in gebruik zijn, ontbreekt een integrale benadering voor het oppakken van deze problematiek samen met de persoon. De meeste handvatten richten zich op signaleren en slechts een enkele op het bespreekbaar maken van de problemen. De Wmo-werkplaatsen wilden daarom een werkwijze ontwikkelen die zich richt op de verschillende fases van de aanpak van eenzaamheid en sociaal isolement. Met behulp van dit werkboek kunnen professionals en vrijwilligers elkaar helpen bij de ondersteuning van mensen die hiermee kampen. Het werkboek focust op het (leren) luisteren naar de persoon en vervolgens het samen bepalen van volgende stappen. Door nauw aan te sluiten bij de persoon is de kans op effect van de persoonlijk vormgegeven interventie het grootst. Het boek biedt werkvormen om vanuit wat de persoon zelf kan en wil, zo mogelijk samen met het sociale netwerk, tot actie te komen. Professionals en vrijwilligers worden hiermee in verschillende fases ondersteund om al doende de persoon tot eigen inzichten, bevindingen en acties te begeleiden

Patient-Specific TBX5-G125R Variant Induces Profound Transcriptional Deregulation and Atrial Dysfunction

International audienceBackground: The pathogenic missense variant p.G125R in TBX5 (T-box transcription factor 5) causes Holt–Oram syndrome (also known as hand–heart syndrome) and early onset of atrial fibrillation. Revealing how an altered key developmental transcription factor modulates cardiac physiology in vivo will provide unique insights into the mechanisms underlying atrial fibrillation in these patients. Methods: We analyzed ECGs of an extended family pedigree of Holt–Oram syndrome patients. Next, we introduced the TBX5-p.G125R variant in the mouse genome ( Tbx5 G125R ) and performed electrophysiologic analyses (ECG, optical mapping, patch clamp, intracellular calcium measurements), transcriptomics (single-nuclei and tissue RNA sequencing), and epigenetic profiling (assay for transposase-accessible chromatin using sequencing, H3K27ac [histone H3 lysine 27 acetylation] CUT&RUN [cleavage under targets and release under nuclease sequencing]). Results: We discovered high incidence of atrial extra systoles and atrioventricular conduction disturbances in Holt–Oram syndrome patients. Tbx5 G125R/+ mice were morphologically unaffected and displayed variable RR intervals, atrial extra systoles, and susceptibility to atrial fibrillation, reminiscent of TBX5-p.G125R patients. Atrial conduction velocity was not affected but systolic and diastolic intracellular calcium concentrations were decreased and action potentials were prolonged in isolated cardiomyocytes of Tbx5 G125R/+ mice compared with controls. Transcriptional profiling of atria revealed the most profound transcriptional changes in cardiomyocytes versus other cell types, and identified over a thousand coding and noncoding transcripts that were differentially expressed. Epigenetic profiling uncovered thousands of TBX5-p.G125R-sensitive, putative regulatory elements (including enhancers) that gained accessibility in atrial cardiomyocytes. The majority of sites with increased accessibility were occupied by Tbx5. The small group of sites with reduced accessibility was enriched for DNA-binding motifs of members of the SP (specificity protein) and KLF (Krüppel-like factor) families of transcription factors. These data show that Tbx5-p.G125R induces changes in regulatory element activity, alters transcriptional regulation, and changes cardiomyocyte behavior, possibly caused by altered DNA binding and cooperativity properties. Conclusions: Our data reveal that a disease-causing missense variant in TBX5 induces profound changes in the atrial transcriptional regulatory network and epigenetic state in vivo, leading to arrhythmia reminiscent of those seen in human TBX5-p.G125R variant carriers