Tietokantojen suoja : Tiedon suojaamisen ja suojaamattomuuden välimailla erityisesti oikeuskäytännön valossa

Tietokantojen suoja on pyritty harmonisoimaan Euroopan unionin tasolla Euroopan parlamentin ja neuvoston direktiivillä 96/9/EY annettu 11 päivänä maaliskuuta 1996, tietokantojen oikeudellisesta suojasta, jonka tarkoituksena oli parantaa Euroopan unionin asemaa tietokantojen valmistajien kannalta kilpailussa tietokantamarkkinoista Yhdysvaltoja vastaan. Tämän direktiivin myötä unioniin syntyi uusi tietokantojen suojamuoto, sui generis -oikeus, joka antaa oikeudenomistajalle laajat yksinoikeudet tietokannan kopiointiin ja uudelleenkäyttöön. Mainitun suojauksen tarkoituksena on suojata tietokantojen luomiseen kohdistuneita huomattavia investointeja. Direktiivin suomat oikeudet muotoiltiin epätäsmällisesti, mikä on johtanut useisiin Euroopan unionin tuomioistuimen ennakkoratkaisupäätöksiin, joilla direktiivin artiklojen sisältöä on täsmennetty useasti. Tutkielmassa perehdytään näiden päätösten merkitykseen tietokantojen suojaamisen kokonaisuuden kannalta. Tietokantadirektiivillä annettu sui generis -suoja on kuitenkin osoittautunut ylttävän pidemmälle, kuin tietokannan ulkoiseen ilmentymään, ulottuen välillisesti sen sisältämiin tietoihin siten, että oikeudenomistajalla on tietyissä tilanteissa mahdollisuus rajoittaa tiedon leviämistä merkittävästi, heikentäen kilpailua sekä monopolisoiden tärkeää informaatiota. Tämän tutkielman tarkoituksena on arvioida tietokantojen suojaamisen ulottumista itse niiden sisältämiin tietoihin sekä Euroopan unionin tuomioistuimen sekä joidenkin kansallisten tuomioistuinten ratkaisujen merkitystä tietojen suojaamisen kannalta. Onko suojauksessa menty liian pitkälle ja jos on, niin kuinka tilanne tulisi korjata? Minkälaisia keinoja olemassaolevassa oikeusjärjestelmässä on ja ovatko ne tehokkaita

Koti jokaiselle, pähkinä poliitikoille

x

Leipäjonot sukupuolisen ja sosiaalisen eriarvoisuuden mittarina

Tilastot eivät kerro suomalaisesta eriarvoisuudesta kaikkea, eivätkä kurjimmassa asemassa olevat välttämättä vastaa kyselytutkimuksiin. Tyypillisistä aineistonkeruutavoista poiketen tämän tutkimuksen aineisto (N = 3 474) on kerätty jalkautumalla leipäjonoihin. Tutkimus selvittää, millaiset sukupuolittu- neet tekijät johtavat ruoka-apuun turvautumiseen. Ruoka-apua saavien hyvinvointivajeita hahmotetaan vertaamalla heidän elämänlaatuaan koko väestön elämänlaatuun sukupuolittain sekä perhetyypin mukaan. Lisäksi tutkitaan, miten sosioekonomiset tekijät ennustavat huono-osaisuuden kokemista. Leipäjonot ilmentävät sekä suomalaisessa yhteiskunnassa vallitsevaa yksinäisille, usein keski-ikäisille työttömille miehille kasautuvaa hyvinvoinnin eriarvoisuutta (miestapaista syrjäytymistä) sekä naisten tyypillisessä elämänkulussaan kohtaamaa rakenteellista eriarvoisuutta: yksin asuville tai yksinhuolta- jille, tyypillisimmin eläkeläisille, kasautuvaa tulonjaon eriarvoisuutta (naistapaista köyhyyttä). Ruoka- apua saavien elämänlaatu on koko väestön elämänlaatuun verrattuna huomattavasti heikompaa. Naiset kokevat miehiä useammin terveytensä ja tulonsa riittämättömäksi. Syvimmät elämänlaadun vajeet – nälän, yksinäisyyden ja elämässä pärjäämättömyyden kokeminen – ovat miehillä yleisempiä. Naisilla huono-osaisuuden kokemista ennustaa erityisesti ikääntyminen, miehillä vuokralla asuminen ja alle sadan euron käteen jäävä kuukausitulo. Niin miehistä kuin naisista itsensä huono-osaisimmaksi kokevat työttömät, asunnottomat ja ruokaa viikoittain hakevat

Leptin-induced lipolysis opposes the tonic inhibition of endogenous adenosine in white adipocytes

The aim of the present study was to gain insight into the signaling pathway used by leptin to stimulate lipolysis. The lipolytic rate of white adipocytes from sex- and age-matched lean (+/+) and fa/fa rats was determined in the absence or presence of leptin together with a number of agents acting at different levels of the signaling cascade. Leptin did not modify FSK-, dbcAMP-, and IBMX-stimulated lipolysis. Lipolysis can also be maximally stimulated by lowering media adenosine levels with adenosine deaminase (ADA), i.e., in the ligand-free state. Although ADA produced near maximal lipolysis in adipocytes of lean animals, only half of the maximal lipolytic rate (50.9+/-3.2%) was achieved in fat cells from fa/fa rats (P=0.0034). In adipocytes from lean animals preincubated with ADA, leptin caused a concentration-related stimulation of lipolysis (P=0.0001). However, leptin had no effect on the lipolytic activity of adipocytes in the ligand-free state from fa/fa rats. The adenosine A1 receptor agonist CPA effectively inhibited basal lipolysis in both lean and obese adipocytes (P=0.0001 and P=0.0090, respectively). Leptin had no effect on the lipolytic rate of adipocytes isolated from fa/fa rats and preincubated with CPA. When adipocytes were incubated with the A1 receptor antagonist DPCPX, a significant increase in glycerol release was observed in fa/fa fat cells (P=0.009), whereas cells isolated from lean rats showed no differences to ADA-stimulated lipolysis. After pretreatment with PTX, which inactivates receptor-mediated Gi function, adipocytes of obese rats became as responsive to the stimulatory actions of ISO as cells from lean rats (P=0.0090 vs. ISO in fa/fa rats; P=0.2416 vs. lean rats, respectively). PTX treatment of lean cells, however, did not alter their response to this lipolytic agent. It can be concluded that the lipolytic effect of leptin is located at the adenylate cyclase/Gi proteins level and that leptin-induced lipolysis opposes the tonic inhibition of endogenous adenosine in white adipocytes