Management of Acute Superior Mesenteric Artery Occlusion by Thrombolytic Therapy

Acute occlusion of the superior mesenteric artery (SMA) causes extensive bowel necrosis, resulting in a poor prognosis with an extremely high mortality rate. An 82-year-old woman was admitted to our hospital with the complaint of abdominal pain. She was diagnosed as having acute SMA occlusion by enhanced CT. Five hours from onset, the first thrombolytic therapy with urokinase was performed, but failed to complete thrombolysis and recanalization of peripheral blood flow. An exploratory laparotomy following the first thrombolytic therapy showed a mild ischemic change in the affected intestine and mesentery, but no sign of necrosis. After the laparotomy, local thrombolytic therapy with angiographic evaluation of blood flow at 24, 36 and 48 h from the first thrombolysis was performed. As a result, the residual thrombus disappeared and all branches of the SMA became well visualized. The patient was discharged well without a second-look operation or major bowel resection. Sequential intermittent thrombolytic therapy with meticulous angiographic evaluation of blood flow is effective for early-stage acute SMA occlusion

Attenuated response to liver injury in moesin-deficient mice: Impaired stellate cell migration and decreased fibrosis

AbstractHepatic stellate cells (HSCs) respond to injury with a coordinated set of events (termed activation), which includes migration and upregulation of matrix protein production. Cell migration requires an intact actin cytoskeleton that is linked to the plasma membrane by ezrin–radixin–moesin (ERM) proteins. We have previously found that the linker protein in HSCs is exclusively moesin. Here, we describe HSC migration and fibrogenesis in moesin-deficient mice. We developed an acute liver injury model that involved focal thermal denaturation and common bile duct ligation. HSC migration and collagen deposition were assessed by immunohistology and quantitative real-time PCR. Activated HSCs were isolated from wild-type or moesin-deficient mice for direct examination of migration. Activated HSCs from wild-type mice were positive for moesin. Migration of moesin-deficient HSCs was significantly reduced. In a culture assay, 22.1% of normal HSCs migrated across a filter in 36h. In contrast, only 1.3% of activated moesin-deficient HSCs migrated. Collagen deposition around the injury area similarly was reduced in moesin-deficient liver. The linker protein moesin is essential for HSC activation and migration in response to injury. Fibrogenesis is coupled to migration and reduced in moesin-deficient mice. Agents that target moesin may be beneficial for chronic progressive fibrosis

医療用ビニール手袋異食による消化管通過障害に対し、術前に診断し得て摘出した１例

京都府立医科大学附属北部医療センター外科Surgery, Kyoto Prefectural University of Medicine North Medical Center異食症は精神疾患を有する患者等に認められるが、手術に至る例は比較的少ない。今回、胃内・回腸末端異物を同時に摘出した。症例は精神発達遅滞がある45 才男性。嘔吐等の主訴で受診。CT で胃内と十二指腸水平脚に異物を認めた。上部消化管内視鏡検査で胃内に変性したビニール様の異物が確認されたが回収困難であった。再検CT で、初診時に十二指腸に存在した異物は回腸末端に移動。小開腹で摘出。ビニール手袋であった

アニサキス迷入にて発症した虫垂炎の一例

京都府立医科大学附属北部医療センター外科京都府立医科大学消化器外科Department of Surgery, North Medical Center Kyoto Prefectural University of MedicineDivision of Digestive Surgery, Department of Surgery, Kyoto Prefectural University of MedicineAnisakiasis is a human parasitic disease caused by ingestion of raw fish and seafood infested with Anisakis larvae. Anisakiasis is commonly found in the stomach (93.2%), and occurs in the colon in a frequency as low as 1.1%. Furthermore, appendix anisakiasis appears to be very rare. We have reported this rare case along with a literature review

経頸静脈的肝内門脈大循環短絡術が著効した難治性腹水の1例

京都府立医科大学附属北部医療センター放射線科京都府立医科大学附属北部医療センター外科京都府立医科大学大学院医学研究科放射線診断治療学京都府立医科大学大学院医学研究科消化器外科学市立福知山市民病院腫瘍内科市立福知山市民病院放射線科Department of Radiology, North Medical Center, Kyoto Prefectural University of MedicineDepartment of Surgery, North Medical Center, Kyoto Prefectural University of MedicineDepartment of Radiology, Kyoto Prefectural University of MedicineDepartment of Digestive Surgery, Kyoto Prefectural University of MedicineDepartment of Medical Oncology, Fukuchiyama City HospitalDepartment of Medical Radiology, Fukuchiyama City Hospital切除不能肝内胆管癌の58 歳男性に難治性腹水を生じ、著明な腹部膨満感に対し頻回な穿刺排液を要した。腹水性状は漏出性で進行した肝病変による門脈圧亢進症に起因すると判断した。介入治療として経頸静脈的肝内門脈大循環短絡術を適用した。腹部膨満感のNRS は9 から1 に低下し、35 日後の原病死まで有害事象や症状再発なく経過した。難治性腹水に対する介入治療には、腹水の性状診断を含めて治療方針を決定することが重要である

Meckel憩室内に発生した小腸カルチノイドの一例

京都府立医科大学附属北部医療センター　外科京都府立医科大学　消化器外科Department of Surgery, North Medical Center Kyoto Prefectural University of MedicineDivision of Digestive Surgery, Department of Surgery, Kyoto Prefectural University of Medicine症例は69歳男性。某年1月に右下腹部痛を主訴に当院救急を受診し感染性腸炎の診断で入院となった。精査で炎症を伴う小腸腫瘍を指摘され、異所性膵による膵炎の診断で腹腔鏡補助下小腸部分切除術を施行した。術中、回腸末端から55cm 口側の回腸漿膜下に突出した腫瘍を認めた。病理組織学的検査の結果、Meckel憩室内カルチノイド（NET G1）と診断した。小腸腫瘍はMeckel憩室も鑑別にあがるが、今回我々はMeckel憩室内カルチノイドを合併する稀な症例を経験したので報告する

単孔式腹腔鏡補助下に切除した成人回腸重複腸管症の一例

京都府立医科大学附属北部医療センター　外科京都府立医科大学　消化器外科Department of Surgery, North Medical Center Kyoto Prefectural University of MedicineDivision of Digestive Surgery, Department of Surgery, Kyoto Prefectural University of Medicine症例は19歳女性。下血を主訴に当院を救急受診した。造影CTで小腸内腔にextravasationを認め、小腸内視鏡では盲端となる管腔構造を認めた。Meckel憩室による憩室出血の診断で待機的に単孔式腹腔鏡補助下手術を施行した。術中、回盲部から口側100cmの位置に隣接腸管と腸間膜を共有する腸管を認め回腸重複腸管症と診断し、重複腸管のみ切除した。今回我々は単孔式腹腔鏡手術による消化管重複症を経験したので報告する。(著者抄録

胆嚢十二指腸瘻による胆石性イレウスの一例

京都府立医科大学附属北部医療センター　外科京都府立医科大学　消化器外科Department of Surgery, North Medical Center Kyoto Prefectual University of MedicineDivision of Digestive Surgery, Department of Surgery, Kyoto Prefectual University of Medicine症例は60歳、男性。腹痛・嘔気を主訴に近医から当院受診となった。CTでは小腸内に結石を認めており、その口側腸管の拡張を認めていたことから胆石性イレウスの診断となった。イレウス管留置を行い保存的加療を継続していたが嘔吐、腹痛ともに改善せず、当院外科で腸閉塞解除術を施行した。術中所見では腸管壊死は認めなかったため結石摘出術のみを施行し閉腹した。高度肥満に対する減量指導を行いながら外来で経過観察し、胆嚢十二指腸瘻閉鎖術を二期的に行う方針となっている

アニサキス症による好酸球性肉芽腫を合併した早期胃癌の一例

京都府立医科大学附属北部医療センター　消化器内科京都府立医科大学　消化器内科京都府立医科大学附属北部医療センター　外科Department of Gastroenterology, North Medical Center,Kyoto Prefectural University of MedicineMolecular Gastro enterology and Hepatology, Kyoto Prefectural University of MedicineDepartment of Surgery, North Medical Center,Kyoto Prefectural University of Medicine症例は80代、男性。市民検診での胃透視で前庭部に異常所見を指摘され、精査加療目的に当院受診となった。上部消化管内視鏡検査では胃幽門部に30mm大の3型腫瘍を認めた。生検結果はadenocarcinoma tub2-porであった。胸腹部造影CT検査では所属リンパ節腫大・遠隔転移は認めず、術前診断:cT2N0M0 cStage Iとして手術加療を行った。最終病理診断はadenocarcinoma(por1>tub2>tub1)pT1b(SM2 0.7mm)Ly0V1aN0であり、腫瘍直下の筋層内に2mmの壊死を伴う肉芽腫を認めた。肉芽腫内には好酸球浸潤を認め、遺伝子解析の結果Anisakis simplexが検出された。その後術後経過良好で、現在再発なく、当院外科外来で経過観察されている。(著者抄録