Теоретична концептуалізація ризикології у банківській діяльності (Theoretical conceptualization of risk study in banking activities)

У статті досліджено трактування сутності банківських ризиків, гoлoвним мoментoм запpoпoнoванoї дефiнiцiї є вpахування внутpiшнiх i зoвнiшнiх чинникiв, щo у пoдальшoму дає змoгу зocеpедитиcя на визначеннi ocoбливocтей їхньoгo вияву та вiдпoвiдних метoдах упpавлiння i заcoбах мінімізації. Виокремлено випадки фopмування pизикiв, cпpичинених банками. Дocлiджено та класифіковано чинники, щo cпpичинили виникнення банкiвcьких ризиків. (The importance of banking risks impact on the stability and effectiveness of banking institutions determines the objective need for their assessment, management and minimization, which significantly increases the relevance of scientific research on the formation of risk in the banking sector. Theoretical and methodological developments in the field of banking environment risks indicate the presence of many unresolved issues, which confirms the lack of a unified, generally accepted approach to defining the conceptual bases of risk management in the banking sector, and above all the nature and types of the most typical risks. The article deals with the interpretation of the nature of banking risks, the main point of the proposed definition is the consideration of internal and external factors, which subsequently allows to focus on determining the features of their expression and appropriate management methods and means of minimization. There are three cases of risks formation caused by banks. We have investigated and classified the factors that have caused the banking risks. We have classified the factors of banking risks by the levels of their formation, that is, in the first place we have divided the factors of the banking risks occurrence into macroeconomic and microeconomic ones. The practical application of this approach to the systematization of banking risks factors in the theory and practice of banking activities contribute to the anticipating the appearance of adverse effects and significantly increase the efficiency of monitoring and risk management. This will contribute to the development of further studies to determine their peculiarities and factors of the banking system.

ХЕДЖУВАННЯ ЯК МЕТОД УПРАВЛІННЯ БАНКІВСЬКИМИ РИЗИКАМИ (Hedging as a method of bank risk management)

У статті досліджено хеджування як метод управління банківськими ризиками у вітчизняній банківській системі та запропоновано шляхи його вдосконалення задля ефективного управління банківськими установами (In the article the hedging as a method of management of banking risks in the domestic banking system and the ways to improve it for the efficient management of banking institutions

Вплив настойки з хости ланцетолистої на показники цитолізу клітинних мембран у щурів, уражених тетрахлорометаном

Topicality. At present, such various groups of drugs as: antioxidants, choleretic, vitamin preparations, immunomodulators, detoxification, inducers of enzyme systems, metabolism improving drugs, are used in pharmacotherapy and liver disease preventive medecine. Recently the interest of scientific and traditional medicine to the search and creation of new herbal medicinal products continues to grow. The search for new plant material for the purpose of creating on its basis medicines is an actual problem of modern pharmacy.Aim. To investigate the effect of hosta lancetofolia tincture on the permeability of cell membranes in conditions of tetrachloromethane lesion of the liver.Materials and methods. The studies were conducted on white, non-breeding male rats with simulated toxic liver damage with tetrachloromethane. One of the groups of animals received tincture from the hosta on 50 % ethylalcohol. Effectivenessofits influence was evaluated in comparison withth ereferral-preparatory silymarin. Euthanasia of rats was performed under thiopental anesthesia at the 4-th, 7-th and 14-th day of the experiment. Indicators of cytolysis of hepatocyte membranes were evaluated for the activity of aminotransferases and alkalinephosphatase, and the permeability of erythrocytic membranes was estimated by the size of the erythrocytic index of intoxication.Results and discussion. It was shown that, aminotransferases and alkaline phosphatase activity increased after the damage of rats with tetrachloromethane in all terms of serum research. These indicators were reduced in the liver after lesion.The use of tincture from the hostа and silymarin leads to the normalization of the activity of these enzymes in serum and liver of rats until the end of the experiment, with their effect manifested virtually on the same level. Positive in fluence caused tincture and silymarin on the permeability of erythrocytic membranes in affected animals, reducing the irpercentage. On the 14-th day after poisoning with tetrachlorometane, the erythrocytic index of intoxication, with both corrective factors, turned out to bethelowest.Conclusions. It was established that use of hosta leaves tincture in acute tetrachloromethane hepatitis has a clear hepatoprotective effect, which manifest sitselfinreducing the phenomena of cytolysis of hepatocytes and erythrocytes. Comparing the pharmacological activity of hosta tincture and drug comparison of silymarin we proved that the tincture was not less effective. This indicates the prospect of further study of the pharmacological properties of tincture from the leaves of the hosta.Актуальность. В настоящее время для фармакотерапии и профилактики заболеваний печени используются различные группы лекарственных препаратов: антиоксиданты, желчегонные, витаминные препараты, иммуномодуляторы, дезинтоксикационные, индукторы ферментных систем, препараты, улучшающие обмен веществ и тому подобное. В последнее время продолжает расти интерес научной и традиционной медицины к поиску и созданию новых лекарственных средств растительного происхождения. Поиск нового растительного сырья с целью создания на его основе лекарственных средств является актуальной проблемой современной фармации.Цель работи. Исследовать влияние настойки из хосты ланцетолистой на проницаемость клеточных мембран в условиях тетрахлорметанового поражения печени.Материалы и методы. Исследования проведены на белых беспородных крысах-самцах с моделируемым токсическим поражением печени тетрахлорметаном. Одна из групп животных получала настойку из хосты на 50 % этиловом спирте. Эффективность ее воздействия оценивали по сравнению с референс-препаратом силимарином.Эвтаназию крыс проводили под тиопенталовым наркозом на 4-е, 7-е и 14-е сутки эксперимента. Показатели цитолиза мембран гепатоцитов оценивали по активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы, проницаемость эритроцитарных мембран оценивали по величине эритроцитарного индекса интоксикации.Результаты и их обсуждение. Показано, что после поражения крыс тетрахлорметаном во все сроки исследования в сыворотке крови возрастала активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Данные показатели снижались в печени после поражения. Применение настойки из хосты и силимарина приводит к нормализации активности данных ферментов в сыворотке крови и печени крыс к концу эксперимента, причем их влияние сказалось практически на одном уровне. Положительное влияние вызвали настойка и силимарин на проницаемость эритроцитарных мембран у пораженных животных, уменьшая их процент. На 14 день после отравления тетрахлорметаном эритроцитарный индекс интоксикации под влиянием обоих корректирующих факторов оказался самым низким.Выводы. Установлено, что применение настойки из листьев хосты ланцетолистой при остром тетрахлорметановом гепатите оказывает выраженное гепатозащитное действие, которое проявляется в уменьшении явлений цитолиза гепатоцитов и эритроцитов. Сравнивая фармакологическую активность настойки из хосты и препарата сравнения силимарина можно сделать вывод, что настойка оказалась не менее эффективной. Это свидетельствует о перспективности дальнейшего изучения фармакологических свойств настойки из листьев хосты ланцетолистой.Актуальність. На теперішній час для фармакотерапії та профілактики захворювань печінки використовують різні групи лікарських препаратів: антиоксиданти, жовчогінні, вітамінні препарати, імуномодулятори, дезінтоксикаційні, індуктори ферментних систем, препарати, які покращують обмін речовин, тощо. Останнім часом продовжує зростати інтерес наукової та традиційної медицини до пошуку і створення нових лікарських засобів рослинного походження. Пошук нової рослинної сировини з метою створення на її основі лікарських засобів є актуальною проблемою сучасної фармації.Мета роботи. Дослідити вплив настойки з хости ланцетолистої на проникність клітинних мембран в умовах тетрахлорометанового ураження печінки.Матеріали та методи. Дослідження проведені на білих безпородних щурах-самцях з модельованим токсичним ураженням печінки тетрахлорометаном. Одна з груп тварин отримувала настойку з хости на 50 % етиловому спирті. Ефективність її впливу оцінювали в порівнянні з референс-препаратом силімарином. Евтаназію щурів проводили під тіопенталовим наркозом на 4-ту, 7-у та 14-у добу експерименту. Показники цитолізу мембран гепатоцитів оцінювали за активністю амінотрансфераз та лужної фосфатази, проникність еритроцитарних мембран оцінювали за величиною еритроцитарного індексу інтоксикації.Результати та їх обговорення. Показано, що після ураження щурів тетрахлорометаном у всі терміни дослідження у сироватці крові зростала активність амінотрансфераз та лужної фосфатази. Дані показники знижувалися у печінці після ураження. Застосування настойки з хости та силімарину призводить до нормалізації активності даних ензимів у сироватці крові та печінці щурів до кінця експерименту, причому їх вплив проявився практично на одному рівні. Позитивний вплив на проникність еритроцитарних мембран в уражених тварин, зменшуючи їх відсоток, спричинили настойка та силімарин. На 14 день після отруєння тетрахлорометаном еритроцитарний індекс інтоксикації під впливом обох коригуючих чинників виявився найнижчим.Висновки. Встановлено, що застосування настойки з листя хости ланцетолистої при гострому тетрахлорометановому гепатиті чинить виразну гепатозахисну дію, яка проявляється в зменшенні явищ цитолізу гепатоцитів та еритроцитів. Порівнюючи фармакологічну активність настойки з хости та препарату порівняння силімарину, можна зробити висновок, що настойка виявилась не менш ефективною. Це свідчить про перспективність подальшого вивчення фармакологічних властивостей настойки з листя хости ланцетолистої

Активність каталази та супероксиддисмутази на тлі експериментальної ішемії-реперфузії кінцівки

The aim of the work: to determine the dynamics of superoxide dismutase and renal catalase activity against the background of modifications of ischemic reperfusion injury (IRI). Materials and Methods. In the experiment 210 non-linear white male rats aged 5–5.5 months were used. The dynamics of the activity of antioxidant enzymes (catalase (Kat), superoxide dismutase (SOD) in the kidney tissue in conditions of modifications of IRI modifications were investigated). The tissue samples were taken 24 hours, 3, 7, 14 days – animals were sacrificed from experiment on the basis of thiopental-sodium anesthesia (40 mg/kg of body weight intraperitoneally by total bleeding from the heart. Results and Discussion. In our IRI models, Kat level was basically reduced in each experiment period. SOD activity peak was observed in 1, 3 days, and its suppression (for the most groups in 3-rd day) after the experimental IRI – according to the modifications of the severity of the injury. Thus, the use of a haemostatic tourniquet in combination with loss of blood and mechanical trauma caused most significant damage to the antioxidant system of the kidneys. In this case, even a one-time use of the tourniquet caused similar wave-like reactions. In general, the development of IRI is accompanied by a strong inhibition of the antioxidant system of the kidney.Цель работы: установить динамику активности супероксиддисмутазы и каталазы почек на фоне модификаций ишемического реперфузионного синдрома (ИРС). Материалы и методы. В эксперименте использовали 210 нелинейных белых крыс-самцов в возрасте 5–5,5 месяцев. Исследована динамика активности антиоксидных ферментов (каталаза (Кат), супероксиддисмутаза (СОД)) в ткани почки в условиях моделирования модификаций ИРС. Забор образцов ткани осуществляли через 24 часа, на 3, 7, 14 сутки после травмы. Крысы выведены из эксперимента методом тотального кровопускания с верхушки сердца. Результаты исследований и их обсуждение. В наших моделях ИРС уровень Кат в основном уменьшался в каждом периоде эксперимента. Пик активности СОД наблюдался на 1, 3 сутки или угнетение (в основном на 3 сутки) после экспериментального ИРС – соответственно с модификациями степени тяжести травмы. Таким образом, применение кровоостанавливающего жгута в сочетании с потерей крови и механической травмой вызвали существенные поражения антиоксидной системы почек. При этом даже однократное применение жгута вызвало подобные волнообразные реакции. Таким образом, развитие ИРС сопровождается выраженным угнетением антиоксидной системы почки.Мета роботи: встановити динаміку активності супероксиддисмутази та каталази нирок на тлі модифікацій ішемічнореперфузійного синдрому (ІРС). Матеріали і методи. У експерименті використовували 210 нелінійних білих щурів-самців віком 5–5,5 місяця. Досліджено динаміку активності антиоксидних ферментів (каталаза (Кат), супероксиддисмутаза (СОД)) у тканині нирки в умовах моделювання модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС). Забір зразків тканини здійснювали через 24 години, на 3, 7, 14 доби після травми. Щури виведені з експерименту методом тотального кровопускання з верхівки серця. Результати досліджень та їх обговорення. У наших моделях ІРС рівень Кат в основному зменшувався в кожному періоді експерименту. Пік активності СОД спостерігався на 1, 3 добу або пригнічення (здебільшого на 3 добу) після експериментального ІРС – згідно з модифікаціями ступенів тяжкості травми. Таким чином, застосування кровоспинного джгута в поєднанні з втратою крові та механічною травмою спричиняли суттєві ураження антиоксидної системи нирок. При цьому навіть одноразове застосування джгута зумовлювало подібні хвилеподібні реакції. Загалом розвиток ІРС супроводжується сильним пригніченням антиоксидної системи нирки

ВПЛИВ L-АРГІНІНУ ТА АМІНОГУАНІДИНУ НА РІВЕНЬ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ В МОЗОЧКУ І ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АНТИФОСФОЛІПІДНОГО СИНДРОМУ

Introduction. Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disease characterized by the presence of antiphospholipid antibodies, arterial and venous thrombosis, thrombocytopenia, miscarriage. The aim of the study – to investigate the effect of the combined effect of L-arginine and aminoguanidine on the content of nitrite anions (NO2–) and nitrate anions (NO3–) in the cerebellum and cerebral hemispheres of BALB/c mice with APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy. Research Methods. The study was performed on female BALB/c mice, for which APS was simulated. L-arginine (25 mg/kg) in combination with aminoguanidine (10 mg/kg) was used for correction. The content of NO in the homogenates of cerebellum and cerebral hemispheres of the animals with APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy was determined by the number of its stable metabolites of nitrite anions (NO2–) and nitrate anions (NO3–). Results and Discussion. The content of stable metabolites of nitric oxide NO2– and NO3– in the cerebellum and cerebral hemispheres increased in the BALB/c mice with APS compare to the intact animals. In cases of experimental APS, on the 18th day of pregnancy, an increase in the content of NO2– and NO3– in the cerebellum was evidenced, as well as a decrease in NO2– and NO3– in the brain hemispheres of the animals with APS compare to the controls. In case of the combined administration of precursor of synthesis of NO L-arginine and a selective inhibitor of iNOS aminoguanidine into the animals with APS, a decrease in the content of NO2– and NO3– in the cerebellum (by 28 % and 17 %) and cerebral hemispheres (by 16 % and 10 %) was evidenced comparing to the animals with APS. In the pregnant BALB/c mice with APS administered with L-arginine in combination with aminoguanidine, a decrease of NO2– by 29 % and NO3– by 25 % in cerebellum, an increase of NO2– by 21 % and NO3–by 22 % in the cerebral hemispheres was evidenced comparing to those of the pregnant females with APS. Conclusions. It has been established that the combined use of the precursor of synthesis of NO L-arginine and a selective inhibitor iNOS aminoguanidine leads to normalization of the level of stable metabolites of NO2– and NO3– nitric oxide synthesis in the cerebellum and cerebral hemispheres of the BALB/c mice with APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy.Вступление. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это аутоиммунное заболевание, характеризую­щееся наличием антифосфолипидных антител, артериальными и венозными тромбозами, тромбоцитопенией, невынашиванием беременности. Цель исследования – изучить влияние комбинированного действия L-аргинина и аминогуанидина на содержание нитрит- и нитрат-анионов в мозжечке и больших полушариях головного мозга мышей линии BALB/c с антифосфолипидным синдромом до и на 18-й день беременности. Методы исследования. Исследования выполняли на мышах-самках линии BALB/с из смоделированным АФС. Для коррекции использовали L-аргинин (25 мг/кг) в комбинации с аминогуанидином (10 мг/кг). О содержании оксида азота в гомогенатах мозжечка и больших полушариях головного мозга животных с АФС до и на 18-й день беременности делали вывод по количеству его стабильных метаболитов – нит­рит-анионов (NO2–) и нитрат-анионов (NO3–). Результаты и обсуждение. У мышей линии BALB/с с АФС в мозжечке и больших полушариях головного мозга возрастало содержание стабильных метаболитов оксида азота – NO2– и NO3– по сравнению с показателями интактных животных. При экспериментальном АФС на 18-й день беременности содержание NO2– и NO3– в мозжечке увеличивалось, а в больших полушариях головного мозга животных с АФС – уменьшалось относительно контроля. На фоне комбинированного введения мышам с АФС предшественника синтеза оксида азота L-аргинина и селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы аминогуанидина отмечали снижение содержания NO2– и NO3– в мозжечке (на 28 и 17 %) и больших полушариях головного мозга (на 16 и 10 %) по сравнению с показателями животных с АФС. У беременных мышей линии BALB/с с АФС, которым вводили L-аргинин в комбинации с аминогуанидином, наблюдали уменьшение содержания NO2– на 29 % и NO3– на 25 % в мозжечке, увеличение уровня NO2– на 21 % и NO3– на 22 % в больших полушариях головного мозга относительно беременных самок с АФС. Вывод. Комбинированное применение L-аргинина и аминогуанидина приводит к нормализации уровня стабильных метаболитов синтеза оксида азота – NO2– и NO3– в мозжечке и больших полушариях головного мозга мышей линии BALB/с в условиях АФС до и на 18-й день беременности.Вступ. Антифосфоліпідний синдром (АФС) – це аутоімунне захворювання, яке характеризується наявністю антифосфоліпідних антитіл, артеріальними та венозними тромбозами, тромбоцитопенією, невиношуванням вагітності. Мета дослідження – вивчити вплив комбінованої дії L-аргініну й аміногуанідину на вміст нітрит- і нітрат-аніонів у мозочку та великих півкулях головного мозку мишей лінії BALB/c з антифосфоліпідним синдромом до і на 18-й день вагітності. Методи дослідження. Дослідження виконували на мишах-самках лінії BALB/с, із змодельованим АФС. Для корекції використовували L-аргінін (25 мг/кг) у комбінації з аміногуанідином (10 мг/кг). Про вміст оксиду азоту в гомогенатах мозочка та великих півкулях головного мозку тварин з АФС до і на 18-й день вагітності робили висновок за кількістю його стабільних метаболітів – нітрит-аніонів (NO2–) і нітрат-аніо­нів (NO3–). Результати й обговорення. У мишей лінії BALB/с з АФС у мозочку та великих півкулях головного мозку зростав вміст стабільних метаболітів оксиду азоту – NO2– і NO3– порівняно з показниками інтактних тварин. При експериментальному АФС на 18-й день вагітності вміст NO2– і NO3– у мозочку збільшувався, а у великих півкулях головного мозку тварин з АФС – зменшувався відносно контролю. На тлі комбінованого введення мишам з АФС попередника синтезу оксиду азоту L-аргініну та селективного інгібітора індуцибельної NO-синтази аміногуанідину відзначали зниження вмісту NO2– і NO3– у мозочку (на 28 та 17 %) і великих півкулях головного мозку (на 16 та 10 %) порівняно з показниками тварин з АФС. У вагітних спостерігали мишей лінії BALB/с з АФС, яким вводили L-аргінін у комбінації з аміногуанідином, спостерігали зменшення вмісту NO2– на 29 % та NO3– на 25 % у мозочку, збільшення рівня NO2– на 21 % і NO3– на 22 % у великих півкулях головного мозку відносно вагітних самок з АФС. Висновок. Комбіноване застосування L-аргініну й аміногуанідину призводить до нормалізації рівня стабільних метаболітів синтезу оксиду азоту – NO2– і NO3– у мозочку та великих півкулях головного мозку мишей лінії BALB/с за умов АФС до і на 18-й день вагітності

Indexes of nitric oxide system in experimental antiphospholipid syndrome

Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disease characterized by the presence of antibo­dies to negatively charged membrane phospholipids (aPL). Endothelial dysfunction is one of the most dangerous­ APS manifestations followed by thrombosis, placental insufficiency and often foetal death due to circulatory disorders in placenta blood vessels. It is established that synthesis and bioavailability of nitric oxide (NO) in the endothelium are impaired at APS, but the role of NO system in pregnancy failure at this pathology remains ambiguous. The aim of this research was to estimate the indexes of the nitric oxide system in animals with an experimental antiphospholipid syndrome before pregnancy and on the 18th day of pregnancy, without­ treatment and under treatment with nitric oxide synthesis modulators (L-arginine and aminoguanidine). In the blood serum and liver of the BALB/c mice with experimental APS, the content of eNOS and iNOS– by ELISA and the level of NO2– and NO3– with the use of Gris reagent were determined before pregnancy and on the 18th day of pregnancy. The data obtained indicate the relative inefficient NO production by eNOS and NO hyperproduction by iNOS in the blood serum and liver of mice in the pathogenesis of experimental APS. Thus, in mice with APS before pregnancy and on the 18th day of the pregnancy, the eNOS content and NO2– level were decreased while the iNOS content and NO3– level were increased compared to the indexes in the control animal group. L-arginine administration to the animals with APS at the follow-up periods resulted in an increased eNOS content and NO2–, NO3– levels in blood serum and liver with the simultaneous decrease in iNOS content in the liver as compared to indexes in untreated mice with APS. The combined use of L-arginine and selective iNOS inhibitor aminoguanidine caused a significant increase in eNOS content and a decrease in iNOS content followed by normalization of NO2– and NO3– levels in blood and liver of mice with experimental APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy compared to untreated mice with APS

Показники прооксидантно-антиоксидантної системи печінки при експериментальному антифосфоліпідному синдромі та застосуванні L-аргініну

Introduction. Antiphospholipid syndrome (APS) that is developed due to underlying autoimmune mechanism often causes miscarriage, vessels thrombosis of different localization, cerebrovascular accident, cardiovascular and other diseases that are accompanied by significant activation of free radical processes. Pathogenesis of liver damage in cases of APS has not been adequately studied.The aim of the study – to establish the changes in parameters of prooxidative-antioxidant system and tissue respiration in liver in cases of experimental antiphospholipid syndrome and L-arginine administration.Research Methods. Mice of BALB/c line were used in the research. The APS was modeled using cardiolipin emulsified in 75 complete Freund's adjuvant; subsequent injections were administered with incomplete Freund's adjuvant. Cardiolipin was injected intramuscularly four times at a dose of 30 µg per 1 injection with 14-day intervals between the injections. For correction, L-arginine hydrochloride (25 mg/kg) was administered once daily during 10 days after APS development.The activity and content of antioxidant system components (superoxide dismutase, catalase, reduced glutathione) were investigated in liver tissue. The level of lipid peroxidation products was determined by the content of lipid hydroperoxides and TBA-active products. The state of energy-supplying processes of mitochondria was studied due to the activity of succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase. The concentration of proteins was determined by Lowry method.Results and Discussion. In cases of APS in liver the imbalance in functioning of prooxidative antioxidant system (increased activity of superoxide dismutase and catalase, decrease in the content of reduced glutathione, increase in the level of lipids hydroperoxides, TBA-active products), of mitochondrial electron transport chain (decrease in the activity of succinate dehydrogenase, cytochrome oxidase) in cases of experimental antiphospholipid syndrome was evidenced. In cases of experimental APS in presence of L-arginine administration, the re-establishment of activity and content of antioxidant system components, enzymes of mitochondrial electron transport chain, decrease in content of lipid hydroperoxides and TBA-active products in liver was proved.Conclusion. In cases of experimental antiphospholipid syndrome, L-arginine, in the event of its repeated administration, reduces manifestations of oxidative stress and reactivate enzymes of mitochondrial electron transport chain in liver tissue of BALB/c mice.Вступление. Антифосфолипидный синдром, в основе развития которого лежит аутоиммунный механизм, нередко является причиной невынашивания беременности, тромбозов сосудов различной локализации, инсультов, сердечно-сосудистых и других заболеваний, которые сопровождаются существенной активацией свободнорадикальных процессов. Патогенез поражения печени при антифосфолипидном синдроме изучен недостаточно.Цель исследования – установить изменения показателей прооксидантно-антиоксидантной системы и тканевого дыхания в печени при экспериментальном антифосфолипидном синдроме и применении L-аргинина.Методы исследования. Исследования проводили на мышах линии BALB/с. Антифосфолипидный синдром моделировали с помощью кардиолипина, который эмульгировали в 75 мкл полного адъюванта Фрейнда, последующие инъекции проводили с неполным адъювантом Фрейнда. Кардиолипин вводили внутримышечно 4 раза (30 мкг на одну инъекцию, промежутки между инъекциями составляли 14 суток). Для коррекции использовали L-аргинина гидрохлорид (25 мг/кг) – ежедневно на протяжении 10 суток после моделирования антифосфолипидного синдрома. В ткани печени исследовали активность и содержание компонентов антиоксидантной системы (супероксиддисмутазы, каталазы, восстановленного глутатиона). Уровень продуктов свободнорадикального окисления липидов определяли по содержанию гидропероксидов липидов и ТБК-активных продуктов. Состояние энергообеспечивающих процессов митохондрий исследовали по активности сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы. Концентрацию белков определяли по методу Лоури.Результаты и обсуждение. При антифосфолипидном синдроме в печени отмечено нарушение равновесия в функционировании прооксидантно-антиоксидантной системы (повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы, уменьшение содержания восстановленного глутатиона, возрастание уровня гидропероксидов липидов, ТБК-активных продуктов), электронно-транспортной цепи митохондрий (снижение активности сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы). На фоне введения L-аргинина при экспериментальном антифосфолипидном синдроме установлено восстановление активности и содержания компонентов антиоксидантной системы, энзимов электронно-транспортной цепи митохондрий, снижение содержания гидропероксидов липидов и ТБК-активных продуктов в печени.Вывод. В условиях экспериментального антифосфолипидного синдрома L-аргинин уменьшает проявления оксидативного стресса и восстанавливает активность энзимов электронно-транспортной цепи митохондрий в ткани печени мышей линии BALB/с.Вступ. Антифосфоліпідний синдром, в основі розвитку якого лежить автоімунний механізм, нерідко є причиною невиношування вагітності, тромбозів судин різної локалізації, інсультів, серцево-судинних та інших захворювань, що супроводжуються істотною активацією вільнорадикальних процесів. Патогенез ураження печінки при антифосфоліпідному синдромі вивчено недостатньо.Мета дослідження – встановити зміни показників прооксидантно-антиоксидантної системи і тканинного дихання в печінці при експериментальному антифосфоліпідному синдромі та застосуванні L-аргініну.Методи дослідження. Дослідження проводили на мишах лінії BALB/с. Антифосфоліпідний синдром моделювали за допомогою кардіоліпіну, який емульгували в 75 мкл повного ад’юванту Фрейнда, наступні ін’єкції проводили з неповним ад’ювантом Фрейнда. Кардіоліпін вводили внутрішньом’язово 4 рази (30 мкг на одну ін’єкцію, проміжки між ін’єкціями становили 14 діб). Для корекції використовували L-аргініну гідрохлорид (25 мг/кг) – один раз на день упродовж 10 діб після формування антифосфоліпідного синдрому. У тканині печінки досліджували активність та вміст компонентів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, відновленого глутатіону). Рівень продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів визначали за вмістом гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів. Стан енергозабезпечувальних процесів мітохондрій досліджували за активністю сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Концентрацію білків визначали за методом Лоурі.Результати й обговорення. При антифосфоліпідному синдромі в печінці відзначено порушення рівноваги у функціонуванні прооксидантно-антиоксидантної системи (підвищення активності супероксиддисмутази і каталази, зменшення вмісту відновленого глутатіону, зростання рівня гідропероксидів ліпідів, ТБК-активних продуктів), електронно-транспортного ланцюга мітохондрій (зниження активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази). На фоні введення L-аргініну при експериментальному антифосфоліпідному синдромі встановлено відновлення активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій, зниження вмісту гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів у печінці.Висновок. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому L-аргінін зменшує прояви оксидативного стресу та відновлює активність ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій у тканині печінки мишей лінії BALB/с.

Ліпідний профіль крові в щурів різної статі за умови токсичної кардіоміопатії, зумовленої введенням натрію нітриту

The indices of the blood plasma lipid profile of female and male rats in case of toxic cardiomyopathy, due to the introduction of sodium nitrite were sudied. It was determined the increasing of cholesterol concentration in the blood plasma and its redistribution between lipoproteins due to reduction in high density lipoproteins and an increase in low-density lipoprotein, which have proatherogenic properties in animals of both sexes. In gender comparison of changes in blood lipid profile in case of sodium nitrite intoxication their significant prevalence in male rats was found. В статье приведены результаты определения показателей липидного профиля плазмы крови у разнополых крыс с токсической кардиомиопатией, обусловленной введением натрия нитрита. Установлено повышение концентрации холестерола в плазме крови и его перераспределение между липопротеинами за счет уменьшения в липопротеинах высокой плотности и увеличения в липопротеинах низкой плотности, обладающих проатерогенными свойствами у животных обоего пола. При гендерном сопоставлении изменений показателей липидного профиля крови при токсического поражения натрия нитритом выявлено их достоверное преобладание у крыс-самцов.У статті наведено результати визначення показників ліпідного профілю плазми крові в різностатевих щурів з токсичною кардіоміопатією, зумовленою введенням натрію нітриту. Встановлено підвищення концентрації холестеролу в плазмі крові та його перерозподіл між ліпопротеїнами за рахунок зменшення в ліпопротеїнах високої щільності й збільшення в ліпопротеїнах низької щільності, що володіють проатерогенними властивостями у тварин обох статей. При гендерному зіставленні змін показників ліпідного профілю крові за умови токсичного ураження натрію нітритом виявлено їх достовірне переважання у щурів-самців