Heart rate variability in hypothyroid patients:a systematic review and meta-analysis

INTRODUCTION: Hypothyroidism may be associated with changes in the autonomic regulation of the cardiovascular system, which may have clinical implications. OBJECTIVE: To conduct a systematic review and meta-analysis on the impact of hypothyroidism on HRV. MATERIALS AND METHODS: PubMed, Cochrane, Embase and Google Scholar were searched until 20 August 2021 for articles reporting HRV parameters in untreated hypothyroidism and healthy controls. Random-effects meta-analysis were stratified by degree of hypothyroidism for each HRV parameters: RR intervals (or normal to normal-NN intervals), SDNN (standard deviation of RR intervals), RMSSD (square root of the mean difference of successive RR intervals), pNN50 (percentage of RR intervals with >50ms variation), total power (TP), LFnu (low-frequency normalized unit), HFnu (high-frequency), VLF (very low frequency), and LF/HF ratio. RESULTS: We included 17 studies with 11438 patients: 1163 hypothyroid patients and 10275 healthy controls. There was a decrease in SDNN (effect size = -1.27, 95% CI -1.72 to -0.83), RMSSD (-1.66, -2.32 to -1.00), pNN50 (-1.41, -1.98 to -0.84), TP (-1.55, -2.1 to -1.00), HFnu (-1.21, -1.78 to -0.63) with an increase in LFnu (1.14, 0.63 to 1.66) and LF/HF ratio (1.26, 0.71 to 1.81) (p <0.001). HRV alteration increased with severity of hypothyroidism. CONCLUSIONS: Hypothyroidism is associated with a decreased HRV, that may be explained by molecular mechanisms involving catecholamines and by the effect of TSH on HRV. The increased sympathetic and decreased parasympathetic activity may have clinical implications

Efficacy of treatments for demodex blepharitis: A systematic review and meta-analysis

Purpose We conducted a systematic review and meta-analysis to evaluate the efficacy of different treatment for Demodex blepharitis. Parameters studied were mites count, improvement of symptoms and mites’ eradication, stratified on type of treatments and mode of delivery of treatments (local or systemic). Method The PubMed, Cochrane Library, Embase, ClinicalTrials.gov, Google scholar and Science Direct databases were searched for studies reporting an efficacy of treatments for Demodex blepharitis. Results We included 19 studies (14 observational and 5 randomized clinical trials), for a total of 934 patients, 1741 eyes, and 13 different treatments. For mites count, eradication rate, and symptoms improvement, meta-analysis included fifteen, fourteen and thirteen studies, respectively. The overall effect sizes for efficiency of all treatments, globally, were 1.68 (95CI 1.25 to 2.12), 0.45 (0.26–0.64), and 0.76 (0.59–0.90), respectively. Except usual lid hygiene for mites count, Children's Hospital of Eastern Ontario ointment (CHEO) for both eradication rate and symptoms, and CHEO, 2% metronidazole ointment, and systemic metronidazole for eradication rate, all treatments were efficient. Stratified meta-analysis did not show significant differences between local and systemic treatments (1.22, 0.83 to 1.60 vs 2.24, 1.30 to 3.18 for mites count; 0.37, 0.21 to 0.54 vs 0.56, 0.06 to 0.99 for eradication rate; and 0.77, 0.58 to 0.92 vs 0.67, 0.25 to 0.98 for symptoms improvement). Conclusion We reported the efficiency of the different treatments of Demodex blepharitis. Because of less systemic side effects, local treatments seem promising molecules in the treatment of Demodex blepharitis

Dérégulation de l'expression du Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (RAGE) dans la pathologie de la Surface oculaire

The Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) is a ubiquitous transmembrane receptor involved in several pro-inflammatory activation pathways. The transmembrane form (fl-RAGE) is described to induce the intracellular activation signal, and soluble forms (s-RAGE and es-RAGE) to act as decoys sequestering the ligands. The role of RAGE is well-known in the pathophysiology of diabetic retinopathy, much less in pathologies of the ocular surface such as keratoconus (KC) and dry eye syndrome (DED). Historically defined as an ectatic and non-inflammatory corneal disease, KC seems to trigger or increase with the inflammatory biomarkers (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9) in the ocular surface. Moreover, in DED, an inflammatory vicious circle within the ocular surface is recognized as a central pathophysiological mechanism, with the instability of the tear film and its hyperosmolarity. In addition, like others barriers tissues, the ocular surface is daily exposed to oxidative stress (i.e. atmospheric pollution or ultraviolet radiation). It is well-known that the RAGE pathway is linked with the unbalance of the oxidative stress in tissues. Thus, in this work, we showed the overexpression of RAGE isoforms in the tissues and tears of subjects with KC compared to healthy subjects. Moreover, in systematic reviews applied to meta-analyses, we synthesized the existing literature to show that there was an imbalance of the oxidative stress in the tissues and tears of the ocular surface of patients with KC and DED. Finally, we developed an animal experimentation model (C57 Black 6 mouses) linked with a study carried out on a cell model (primary cells, corneal and conjunctival cell lines) in order to understand the involvement of RAGE in the physiopathology of dry eye syndrome.Le Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (Receptor for Advanced Glycation End products, RAGE) est un récepteur transmembranaire, ubiquitaire, impliqué dans de nombreuses voies d'activation pro-inflammatoires. On lui décrit une forme transmembranaire (fl-RAGE) qui véhicule le signal d'activation intracellulaire, et des formes solubles (s-RAGE et es-RAGE) qui ont un rôle de leurres en séquestrant les ligands. Le rôle de RAGE est bien connu dans la physiopathologie de la rétinopathie diabétique, beaucoup moins dans des pathologies de la surface oculaire comme le kératocône (KC) et le syndrome sec oculaire (dry eye disease, DED). Longtemps défini comme une pathologie cornéenne ectasiante et non inflammatoire, le KC semble déclenché ou aggravé par des phénomènes inflammatoires au sein de la surface oculaire, comme l'atteste des travaux récents montrant une élévation des biomarqueurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9). Par ailleurs, dans le DED, un cercle vicieux inflammatoire au sein de la surface oculaire est reconnu comme mécanisme physiopathologique centrale, avec l'instabilité du film lacrymal et son hyperosmolarité. De plus, en qualité de tissus barrières avec notre environnement, la surface oculaire est quotidiennement exposée au stress oxydatif lié à la pollution atmosphérique ou au rayonnement ultra-violet. Il existe un lien d'activation entre les acteurs de la voie RAGE et le déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus. Par ce travail, nous avons montré la surexpression des isoformes de RAGE dans les tissus et larmes de sujets atteints de KC par rapport à des sujets sains. Par ailleurs, dans un cadre formel appliqué aux méta-analyses, nous avons synthétisé la littérature existante pour montrer qu'il existait un déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus et larmes de la surface oculaire de patients atteints de KC et de DED. Forts de ces résultats, nous avons développé un modèle d'expérimentation animale (souris C57 Black 6) en parallèle d'une étude menée sur modèle cellulaire (cellules primaires et lignées cellulaires cornéennes et conjonctivales) afin de comprendre l'implication de RAGE dans la physiopathologie du syndrome sec oculaire, et notamment les mécanismes inflammatoires impliqués dans sa survenue et chronicisation

Dérégulation de l'expression du Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (RAGE) dans la pathologie de la Surface oculaire

The Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) is a ubiquitous transmembrane receptor involved in several pro-inflammatory activation pathways. The transmembrane form (fl-RAGE) is described to induce the intracellular activation signal, and soluble forms (s-RAGE and es-RAGE) to act as decoys sequestering the ligands. The role of RAGE is well-known in the pathophysiology of diabetic retinopathy, much less in pathologies of the ocular surface such as keratoconus (KC) and dry eye syndrome (DED). Historically defined as an ectatic and non-inflammatory corneal disease, KC seems to trigger or increase with the inflammatory biomarkers (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9) in the ocular surface. Moreover, in DED, an inflammatory vicious circle within the ocular surface is recognized as a central pathophysiological mechanism, with the instability of the tear film and its hyperosmolarity. In addition, like others barriers tissues, the ocular surface is daily exposed to oxidative stress (i.e. atmospheric pollution or ultraviolet radiation). It is well-known that the RAGE pathway is linked with the unbalance of the oxidative stress in tissues. Thus, in this work, we showed the overexpression of RAGE isoforms in the tissues and tears of subjects with KC compared to healthy subjects. Moreover, in systematic reviews applied to meta-analyses, we synthesized the existing literature to show that there was an imbalance of the oxidative stress in the tissues and tears of the ocular surface of patients with KC and DED. Finally, we developed an animal experimentation model (C57 Black 6 mouses) linked with a study carried out on a cell model (primary cells, corneal and conjunctival cell lines) in order to understand the involvement of RAGE in the physiopathology of dry eye syndrome.Le Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (Receptor for Advanced Glycation End products, RAGE) est un récepteur transmembranaire, ubiquitaire, impliqué dans de nombreuses voies d'activation pro-inflammatoires. On lui décrit une forme transmembranaire (fl-RAGE) qui véhicule le signal d'activation intracellulaire, et des formes solubles (s-RAGE et es-RAGE) qui ont un rôle de leurres en séquestrant les ligands. Le rôle de RAGE est bien connu dans la physiopathologie de la rétinopathie diabétique, beaucoup moins dans des pathologies de la surface oculaire comme le kératocône (KC) et le syndrome sec oculaire (dry eye disease, DED). Longtemps défini comme une pathologie cornéenne ectasiante et non inflammatoire, le KC semble déclenché ou aggravé par des phénomènes inflammatoires au sein de la surface oculaire, comme l'atteste des travaux récents montrant une élévation des biomarqueurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9). Par ailleurs, dans le DED, un cercle vicieux inflammatoire au sein de la surface oculaire est reconnu comme mécanisme physiopathologique centrale, avec l'instabilité du film lacrymal et son hyperosmolarité. De plus, en qualité de tissus barrières avec notre environnement, la surface oculaire est quotidiennement exposée au stress oxydatif lié à la pollution atmosphérique ou au rayonnement ultra-violet. Il existe un lien d'activation entre les acteurs de la voie RAGE et le déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus. Par ce travail, nous avons montré la surexpression des isoformes de RAGE dans les tissus et larmes de sujets atteints de KC par rapport à des sujets sains. Par ailleurs, dans un cadre formel appliqué aux méta-analyses, nous avons synthétisé la littérature existante pour montrer qu'il existait un déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus et larmes de la surface oculaire de patients atteints de KC et de DED. Forts de ces résultats, nous avons développé un modèle d'expérimentation animale (souris C57 Black 6) en parallèle d'une étude menée sur modèle cellulaire (cellules primaires et lignées cellulaires cornéennes et conjonctivales) afin de comprendre l'implication de RAGE dans la physiopathologie du syndrome sec oculaire, et notamment les mécanismes inflammatoires impliqués dans sa survenue et chronicisation

Dérégulation de l'expression du Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (RAGE) dans la pathologie de la Surface oculaire

The Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) is a ubiquitous transmembrane receptor involved in several pro-inflammatory activation pathways. The transmembrane form (fl-RAGE) is described to induce the intracellular activation signal, and soluble forms (s-RAGE and es-RAGE) to act as decoys sequestering the ligands. The role of RAGE is well-known in the pathophysiology of diabetic retinopathy, much less in pathologies of the ocular surface such as keratoconus (KC) and dry eye syndrome (DED). Historically defined as an ectatic and non-inflammatory corneal disease, KC seems to trigger or increase with the inflammatory biomarkers (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9) in the ocular surface. Moreover, in DED, an inflammatory vicious circle within the ocular surface is recognized as a central pathophysiological mechanism, with the instability of the tear film and its hyperosmolarity. In addition, like others barriers tissues, the ocular surface is daily exposed to oxidative stress (i.e. atmospheric pollution or ultraviolet radiation). It is well-known that the RAGE pathway is linked with the unbalance of the oxidative stress in tissues. Thus, in this work, we showed the overexpression of RAGE isoforms in the tissues and tears of subjects with KC compared to healthy subjects. Moreover, in systematic reviews applied to meta-analyses, we synthesized the existing literature to show that there was an imbalance of the oxidative stress in the tissues and tears of the ocular surface of patients with KC and DED. Finally, we developed an animal experimentation model (C57 Black 6 mouses) linked with a study carried out on a cell model (primary cells, corneal and conjunctival cell lines) in order to understand the involvement of RAGE in the physiopathology of dry eye syndrome.Le Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (Receptor for Advanced Glycation End products, RAGE) est un récepteur transmembranaire, ubiquitaire, impliqué dans de nombreuses voies d'activation pro-inflammatoires. On lui décrit une forme transmembranaire (fl-RAGE) qui véhicule le signal d'activation intracellulaire, et des formes solubles (s-RAGE et es-RAGE) qui ont un rôle de leurres en séquestrant les ligands. Le rôle de RAGE est bien connu dans la physiopathologie de la rétinopathie diabétique, beaucoup moins dans des pathologies de la surface oculaire comme le kératocône (KC) et le syndrome sec oculaire (dry eye disease, DED). Longtemps défini comme une pathologie cornéenne ectasiante et non inflammatoire, le KC semble déclenché ou aggravé par des phénomènes inflammatoires au sein de la surface oculaire, comme l'atteste des travaux récents montrant une élévation des biomarqueurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9). Par ailleurs, dans le DED, un cercle vicieux inflammatoire au sein de la surface oculaire est reconnu comme mécanisme physiopathologique centrale, avec l'instabilité du film lacrymal et son hyperosmolarité. De plus, en qualité de tissus barrières avec notre environnement, la surface oculaire est quotidiennement exposée au stress oxydatif lié à la pollution atmosphérique ou au rayonnement ultra-violet. Il existe un lien d'activation entre les acteurs de la voie RAGE et le déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus. Par ce travail, nous avons montré la surexpression des isoformes de RAGE dans les tissus et larmes de sujets atteints de KC par rapport à des sujets sains. Par ailleurs, dans un cadre formel appliqué aux méta-analyses, nous avons synthétisé la littérature existante pour montrer qu'il existait un déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus et larmes de la surface oculaire de patients atteints de KC et de DED. Forts de ces résultats, nous avons développé un modèle d'expérimentation animale (souris C57 Black 6) en parallèle d'une étude menée sur modèle cellulaire (cellules primaires et lignées cellulaires cornéennes et conjonctivales) afin de comprendre l'implication de RAGE dans la physiopathologie du syndrome sec oculaire, et notamment les mécanismes inflammatoires impliqués dans sa survenue et chronicisation

Dysregulation of RAGE receptor in Ocular Surface pathology

Le Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (Receptor for Advanced Glycation End products, RAGE) est un récepteur transmembranaire, ubiquitaire, impliqué dans de nombreuses voies d'activation pro-inflammatoires. On lui décrit une forme transmembranaire (fl-RAGE) qui véhicule le signal d'activation intracellulaire, et des formes solubles (s-RAGE et es-RAGE) qui ont un rôle de leurres en séquestrant les ligands. Le rôle de RAGE est bien connu dans la physiopathologie de la rétinopathie diabétique, beaucoup moins dans des pathologies de la surface oculaire comme le kératocône (KC) et le syndrome sec oculaire (dry eye disease, DED). Longtemps défini comme une pathologie cornéenne ectasiante et non inflammatoire, le KC semble déclenché ou aggravé par des phénomènes inflammatoires au sein de la surface oculaire, comme l'atteste des travaux récents montrant une élévation des biomarqueurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9). Par ailleurs, dans le DED, un cercle vicieux inflammatoire au sein de la surface oculaire est reconnu comme mécanisme physiopathologique centrale, avec l'instabilité du film lacrymal et son hyperosmolarité. De plus, en qualité de tissus barrières avec notre environnement, la surface oculaire est quotidiennement exposée au stress oxydatif lié à la pollution atmosphérique ou au rayonnement ultra-violet. Il existe un lien d'activation entre les acteurs de la voie RAGE et le déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus. Par ce travail, nous avons montré la surexpression des isoformes de RAGE dans les tissus et larmes de sujets atteints de KC par rapport à des sujets sains. Par ailleurs, dans un cadre formel appliqué aux méta-analyses, nous avons synthétisé la littérature existante pour montrer qu'il existait un déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus et larmes de la surface oculaire de patients atteints de KC et de DED. Forts de ces résultats, nous avons développé un modèle d'expérimentation animale (souris C57 Black 6) en parallèle d'une étude menée sur modèle cellulaire (cellules primaires et lignées cellulaires cornéennes et conjonctivales) afin de comprendre l'implication de RAGE dans la physiopathologie du syndrome sec oculaire, et notamment les mécanismes inflammatoires impliqués dans sa survenue et chronicisation.The Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) is a ubiquitous transmembrane receptor involved in several pro-inflammatory activation pathways. The transmembrane form (fl-RAGE) is described to induce the intracellular activation signal, and soluble forms (s-RAGE and es-RAGE) to act as decoys sequestering the ligands. The role of RAGE is well-known in the pathophysiology of diabetic retinopathy, much less in pathologies of the ocular surface such as keratoconus (KC) and dry eye syndrome (DED). Historically defined as an ectatic and non-inflammatory corneal disease, KC seems to trigger or increase with the inflammatory biomarkers (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9) in the ocular surface. Moreover, in DED, an inflammatory vicious circle within the ocular surface is recognized as a central pathophysiological mechanism, with the instability of the tear film and its hyperosmolarity. In addition, like others barriers tissues, the ocular surface is daily exposed to oxidative stress (i.e. atmospheric pollution or ultraviolet radiation). It is well-known that the RAGE pathway is linked with the unbalance of the oxidative stress in tissues. Thus, in this work, we showed the overexpression of RAGE isoforms in the tissues and tears of subjects with KC compared to healthy subjects. Moreover, in systematic reviews applied to meta-analyses, we synthesized the existing literature to show that there was an imbalance of the oxidative stress in the tissues and tears of the ocular surface of patients with KC and DED. Finally, we developed an animal experimentation model (C57 Black 6 mouses) linked with a study carried out on a cell model (primary cells, corneal and conjunctival cell lines) in order to understand the involvement of RAGE in the physiopathology of dry eye syndrome

Haemorrhagic conjunctivitis with pseudomembranous related to SARS-CoV-2

International audienc

PTSD as the second tsunami of the SARS-Cov-2 pandemic

International audienceSince the first cases, the coronavirus disease (COVID-19) rapidly spread around the world, with hundred-thousand cases and thousands of deaths. Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a common consequence of major disasters. Exceptional epidemic situations also promoted PTSD in the past. Considering that humanity is undergoing the most severe pandemic since Spanish Influenza, the actual pandemic of COVID-19 is very likely to promote PTSD. Moreover, COVID-19 was renamed severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-Cov-2). With a poor understanding of viruses and spreading mechanisms, the evocation of SARS is generating a great anxiety contributing to promote PTSD. Quarantine of infected patients evolved to quarantine of 'infected' towns or popular districts, and then of entire countries. In the families of cases, the brutal death of family members involved a spread of fear and a loss of certainty, promoting PTSD. In the context of disaster medicine with a lack of human and technical resources, healthcare workers could also develop acute stress disorders, potentially degenerating into chronic PTSD. Globally, WHO estimates 30-50% of the population affected by a disaster suffered from diverse psychological distress. PTSD individuals are more at-risk of suicidal ideation, suicide attempt, and deaths by suicide - considering that healthcare workers are already at-risk occupations. We draw attention towards PTSD as a secondary effect of the SARS-Cov-2 pandemic, both for general population, patients, and healthcare workers. Healthcare policies need to take into account preventive strategy of PTSD, and the related risk of suicide, in forthcoming months

Will the COVID-19 pandemic decrease the FatMax?

International audienc