Diagnose und Therapie der Kalziumpyrophosphatkristall-induzierten Arthropathie

Zusammenfassung: Die Bezeichnung Kalziumpyrophosphatdihydrat-Kristallarthropathie (CPPD-KA) beschreibt eine Gruppe von häufigen und potenziell schweren metabolischen Arthropathien. Dabei bilden sich CPPD-Kristalle, die sich in einer Knorpelmatrix ablagern (Chondrokalzinose) und entzündliche und/oder destruktive Mechanismen auslösen. Die meisten Fälle sind idiopathisch, aber auch Hyperparathyreoidismus, Hämochromatose, Hypomagnesämie und Hypophosphatasämie können eine Chondrokalzinose fördern oder auslösen. Bei einem frühen Krankheitsbeginn (≤60Jahre) muss daher auf eine dieser Stoffwechselstörungen, insbesondere Hämochromatose, hin untersucht werden. Die Prävalenz von CPPD-KA in der Allgemeinbevölkerung liegt bei 10-15% bei 65- bis 75-Jährigen und bei >40% bei über 80-Jährigen. Die Erkrankung verläuft zwar oft asymptomatisch, kann aber auch zu schweren akuten Anfällen von entzündlicher Arthritis (Pseudogicht) sowie verschiedenen chronischen Arthropathien, z.B. pseudorheumatoider Arthritis, Pseudoosteoarthritis und pseudoneuropathischer Gelenkerkrankung führen. CPPD-Kristalle können sich auch in den Schleimbeuteln, Bändern und Sehnen ablagern und eine Entzündung und/oder Rupturen verursachen. Die Diagnose beruht auf der Analyse der Synovialflüssigkeit (positiv doppelbrechende CPPD-Kristalle sichtbar durch kompensierte polarisierte Lichtmikroskopie) und der Röntgenuntersuchung (punktförmige und linear röntgendichte Bereiche in Faserknorpel und hyalinem Knorpel). Behandelt wird im Wesentlichen symptomatisch, da kein Medikament bekannt ist, das das Fortschreiten der Gelenkzerstörung aufhalten kann. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) und intraartikuläre oder systemische Glukokortikoide (bei längerem Einsatz nur geringe Mengen!) sind am besten zur Therapie geeignet. Bei wiederkehrender Pseudogicht kann Colchicin helfen, zur Prävention eignet sich Magnesium. In einer kleinen, nichtkontrollierten Patientenserie zeigte Methotrexat eine interessante Wirksamkeit. Es kann eingesetzt werden, wenn andere Mittel erfolglos bleibe

Étude palynologique du Néogène de Zeramdine Sahel tunisien

Gaaloul-Announ N., Tayech, Razgallah-Gargouri Saloua. Étude palynologique du Néogène de Zeramdine Sahel tunisien. In: Géologie Méditerranéenne. Tome 14, numéro 1, 1987. Xe colloque africain de micropaléontologie. A – Le Cenozoique. Rabat – Université Mohamed V – Maroc. 29 septembre-1er octobre 1987. p. 83

Étude palynologique du Néogène de Zeramdine Sahel tunisien

Gaaloul-Announ N., Tayech, Razgallah-Gargouri Saloua. Étude palynologique du Néogène de Zeramdine Sahel tunisien. In: Géologie Méditerranéenne. Tome 14, numéro 1, 1987. Xe colloque africain de micropaléontologie. A – Le Cenozoique. Rabat – Université Mohamed V – Maroc. 29 septembre-1er octobre 1987. p. 83

Chronic calcium pyrophosphate crystal inflammatory arthritis induced by extreme hypomagnesemia in short bowel syndrome

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Short bowel syndrome (SBS) may induce a plethora of clinical symptoms ranging from underweight to nutrient-, vitamin- and electrolyte deficiencies. The objective of this case report is to illustrate how demanding the management of a 60 year old patient with SBS and recurrent joint attacks was for different medical disciplines.</p> <p>Case presentation</p> <p>The patient with SBS presented with a body mass index of 16.5 kg/m² after partial jejunoileal resection of the small intestine with a six year long history of recurrent pain attacks in multiple peripheral joints, chronic diarrhoea and food intolerances. Pain attacks occurred 4–5 times a week with a median consumption of 15 mg prednisone per day. The interdisciplinary workup after several gastroenterologic, rheumatologic, radiologic, psychiatric and orthopedic consultations is shown including successful treatment steps.</p> <p>Clinical diagnosis revealed no systemic inflammatory disease, but confirmed extreme hypomagnesemia (0.2 mmol/l) after reproducible pathological magnesium resorption tests as causative for chronic calcium pyrophosphate crystal inflammatory arthritis (pseudogout, chondrocalcinosis).</p> <p>Multidisciplinary treatment included application of colchicines, parenteral nutrition and magnesium substitution, antiperistaltic agents and avoidance of intolerant foods. Normalization of magnesium levels and a marked remission of joint attacks were achieved after six months with significant reduction of prednisone to 1.5 mg/day.</p> <p>Conclusion</p> <p>Despite the rarity of this condition, it is important to know that hypomagnesaemia may be associated with calcium pyrophosphate crystal inflammatory arthritis (chondrocalcinosis) and that SBS patients may be prone to develop extreme hypomagnesaemia causing recurrent joint attacks without systemic inflammation.</p

Targeting inflammasomes in rheumatic diseases.

Inflammasomes are key inducers of inflammation in response to exogenous and endogenous stimuli, because they regulate the processing and secretion of the proinflammatory cytokines IL-1β and IL-18. Thus, inflammasomes have a crucial role in host defence against infection, but they can also be involved in inflammatory diseases. Indeed, the NLRP3 (NOD-, LRR- and pyrin domain-containing 3) inflammasome has been shown to play a part in several inflammatory rheumatic disorders, although the mechanisms involved are better elucidated in some of these diseases than in others. In particular, the pathogenesis of cryopyrin-associated periodic syndromes and microcrystal-induced arthritides is thought to be dependent on activation of the NLRP3 inflammasome, and IL-1 inhibition has shown efficacy as a therapeutic strategy in both groups of conditions. In this Review, we describe the current understanding of the mechanisms that trigger the inflammasome, and consider the relevance of the inflammasome to a variety of rheumatic diseases. In addition, we discuss the current therapies targeting this molecular complex, as well as future therapeutic prospects