61 research outputs found
Small-molecule G-quadruplex stabilizers reveal a novel pathway of autophagy regulation in neurons
- Author
- Publication venue
- 'eLife Sciences Publications, Ltd'
- Publication date
- 01/01/2020
- Field of study
International audienc
Defective Sphingosine-1-phosphate metabolism is a druggable target in Huntington's disease
- Author
- MJ Novak
- F Saudou
- S Imarisio
- V Maglione
- M Valenza
- JB Carroll
- RC Block
- X Gao
- A Pardo Di
- CR Gault
- FM Goni
- K Mendelson
- S Spiegel
- M Maceyka
- RL Proia
- S Spiegel
- H Stunff Le
- VI Morozov
- GM Strub
- L Gomez
- A Riccio
- M Maceyka
- M Serra
- A Kumar
- TA Couttas
- J Ceccom
- X He
- JM Lee
- JF Moruno Manchon
- JF Moruno-Manchon
- L Pirhaji
- A Pardo Di
- A Pardo Di
- A Miguez
- J Bras
- C Mencarelli
- V Filippov
- M Jazvinscak Jembrek
- JP Vonsattel
- L Mangiarini
- RJ Carter
- EJ Slow
- A Basit
- S Kim
- AM Tidball
- SM Chambers
- MD Neely
- JA Brown
- Y Shi
- N Takasugi
- D Hatoum
- K Venkataraman
- A Weigert
- SE Schnitzer
- N Hagen-Euteneuer
- EV Berdyshev
- DH Nguyen-Tran
- M Gassowska
- F Ji
- JH Hong
- JJ Shao
- H Stunff Le
- T Kanno
- C Huang
- J Stiban
- RM Adibhatla
- O Ben-David
- JH Cha
- W Yang
- J Ghose
- PJ Gonzalez-Cabrera
- WS Chew
- Publication venue
- 'Organisation for Economic Co-Operation and Development (OECD)'
- Publication date
- 01/01/2017
- Field of study
Huntington's disease is characterized by a complex and heterogeneous pathogenic profile. Studies have shown that disturbance in lipid homeostasis may represent a critical determinant in the progression of several neurodegenerative disorders. The recognition of perturbed lipid metabolism is only recently becoming evident in HD. In order to provide more insight into the nature of such a perturbation and into the effect its modulation may have in HD pathology, we investigated the metabolism of Sphingosine-1-phosphate (S1P), one of the most important bioactive lipids, in both animal models and patient samples. Here, we demonstrated that S1P metabolism is significantly disrupted in HD even at early stage of the disease and importantly, we revealed that such a dysfunction represents a common denominator among multiple disease models ranging from cells to humans through mouse models. Interestingly, the in vitro anti-apoptotic and the pro-survival actions seen after modulation of S1P-metabolizing enzymes allows this axis to emerge as a new druggable target and unfolds its promising therapeutic potential for the development of more effective and targeted interventions against this incurable condition
Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition)1.
- Author
- Abdel-Aziz AK
- Abdelfatah S
- Abdellatif M
- Abdoli A
- Abel S
- Abeliovich H
- Abildgaard MH
- Abudu YP
- Acevedo-Arozena A
- Adamopoulos IE
- Adeli K
- Adolph TE
- Adornetto A
- Aflaki E
- Agam G
- Agarwal A
- Aggarwal BB
- Agnello M
- Agostinis P
- Agrewala JN
- Agrotis A
- Aguilar PV
- Ahmad ST
- Ahmed ZM
- Ahumada-Castro U
- Aits S
- Aizawa S
- Akkoc Y
- Akoumianaki T
- Akpinar HA
- Al-Abd AM
- Al-Akra L
- Al-Gharaibeh A
- Alaoui-Jamali MA
- Alberti S
- Alcocer-Gómez E
- Alessandri C
- Ali M
- Alim Al-Bari MA
- Aliwaini S
- Alizadeh J
- Almacellas E
- Almasan A
- Alonso A
- Alonso GD
- Altan-Bonnet N
- Altieri DC
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- Alves S
- Alzaharna MM
- Amadio M
- Amantini C
- Amaral C
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- Amer AO
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- An Z
- Andersen SU
- Andrabi SA
- Andrade-Silva M
- Andres AM
- Angelini S
- Ann D
- Anozie UC
- Ansari MY
- Antas P
- Antebi A
- Antón Z
- Anwar T
- Apetoh L
- Apostolova N
- Araki T
- Araki Y
- Arasaki K
- Araya J
- Araújo WL
- Arden C
- Arguelles S
- Arias E
- Arikkath J
- Arimoto H
- Ariosa AR
- Armstrong-James D
- Arnauné-Pelloquin L
- Aroca A
- Arroyo DS
- Arsov I
- Artero R
- Arévalo M-A
- Asaro DML
- Aschner M
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- Au AK
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- Auner HW
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- Autelli R
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- Aveleira CA
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- Bae SH
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- Baek S-H
- Baek SH
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- Bai J
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- Bai Y
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- Banerjee S
- Bao Y
- Baptista MS
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- Bargiela A
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- Barmada SJ
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- Barreto GE
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- Bartel B
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- Barve GR
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- Bast RC
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- Batoko H
- Batten I
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- Baumgarner BL
- Bayry J
- Beale R
- Beau I
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- Beck GR
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- Belleudi F
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- Beltran S
- Benbrook DM
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- Berezowska S
- Bergamaschi D
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- Berlioz-Torrent C
- Bernard A
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- Besirli CG
- Besteiro S
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- Bezbradica JS
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- Bhattacharya S
- Bhattacharyya S
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- Blomgren K
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- Bravo-Sagua R
- Bravo-San Pedro JM
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- Broaddus VC
- Brodersen P
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- Brown RE
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- Bruno D
- Bryson-Richardson RJ
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- Buch S
- Buchan JR
- Buchrieser C
- Buckingham EM
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- Bueno M
- Buitrago-Molina LE
- Bultynck G
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- Burgoyne JR
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- Cai L
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- Cairó M
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- Camara NO
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- Camougrand N
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- Campbell EM
- Campbell-Valois F-X
- Campello S
- Campesi I
- Campos JC
- Camuzard O
- Cancino J
- Candido de Almeida D
- Canesi L
- Caniggia I
- Canonico B
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- Caraglia M
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- Cardenal-Muñoz E
- Cardenas C
- Cardenas L
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- Carleton G
- Carloni S
- Carmona-Gutierrez D
- Carneiro LA
- Carnevali O
- Carosi JM
- Carra S
- Carrier A
- Carrier L
- Carroll B
- Carter AB
- Carvalho AN
- Casanova M
- Casas C
- Casas J
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- Castillo K
- Castillo-Lluva S
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- Castori M
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- Castro-Caldas M
- Castro-Hernandez J
- Castro-Obregon S
- Catz SD
- Cavadas C
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- Cavallini G
- Cavinato M
- Cayuela ML
- Cebollada Rica P
- Cecarini V
- Cecconi F
- Cechowska-Pasko M
- Cenci S
- Ceperuelo-Mallafré V
- Cerqueira JJ
- Cerutti JM
- Cervia D
- Cetintas VB
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- Chakrabarti O
- Chakraborty T
- Chakraborty T
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- Chan DW
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- Chan H
- Chan HH
- Chan HYE
- Chan MTV
- Chan YS
- Chandra PK
- Chang C
- Chang C-P
- Chang H-C
- Chang K
- Chao J
- Chapman T
- Charlet-Berguerand N
- Chatterjee S
- Chaube SK
- Chaudhary A
- Chauhan S
- Chaum E
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- Chen C-S
- Chen G-C
- Chen J-F
- Chen L
- Chen L
- Chen LL
- Chen M
- Chen M-K
- Chen N
- Chen Q
- Chen R-H
- Chen S
- Chen W
- Chen W
- Chen X
- Chen X-M
- Chen X-W
- Chen Y
- Chen Y
- Chen Y
- Chen Y-G
- Chen Y-J
- Chen Y-Q
- Chen Z
- Chen Z
- Chen Z
- Chen Z-H
- Chen ZJ
- Chen ZS
- Cheng H
- Cheng J
- Cheng S-Y
- Cheng W
- Cheng X
- Cheng X-T
- Cheng Y
- Cheng Z
- Cheong H
- Cheong JK
- Chernyak BV
- Cherry S
- Cheung CFR
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- Chevet E
- Chi RJ
- Chiang AKS
- Chiaradonna F
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- Chiocca S
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- Chung S-H
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- Csizmadia T
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- Cui J
- Cui Y
- Cui Y
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- Dagdas Y
- Daglia M
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- Dai Y
- Dai Y
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- Dalhaimer P
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- Dando I
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- Dasari SK
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- Dauphinee AN
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- Davis RJ
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- De Bosscher K
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- De Franceschi L
- De Leonibus C
- de Mattos Barbosa MG
- De Meyer GRY
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- De Nunzio C
- De Palma C
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- De Virgilio C
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- Debnath J
- DeBosch BJ
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- Deehan MA
- Deflorian G
- DeGregori J
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- Delorme-Axford E
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- Demers ND
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- Deng Z
- Dengjel J
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- Denton D
- DePamphilis ML
- Der CJ
- Deretic V
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- Devkota S
- Devuyst O
- Dewson G
- Dharmasivam M
- Dhiman R
- di Bernardo D
- Di Cristina M
- Di Domenico F
- Di Fazio P
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- Di Guardo G
- Di Guglielmo GM
- Di Leo L
- Di Malta C
- Di Nardo A
- Di Rienzo M
- Di Sano F
- Diallinas G
- Diao J
- Diaz-Araya G
- Dickinson JM
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- Dieudé M
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- Ding S
- Ding W-X
- Dini L
- Dinic M
- Dinić J
- Dinkova-Kostova AT
- Dionne MS
- Distler JHW
- Diwan A
- Dixon IMC
- Djavaheri-Mergny M
- Dobrinski I
- Dobrovinskaya O
- Dobrowolski R
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- Donadelli M
- Dong B
- Dong X
- Dong XC
- Dong Z
- Dorn Ii GW
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- Dou H
- Dou J
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- Du H-N
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- Duan S-B
- Duan X
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- Eichinger L
- Eid N
- Eisenberg T
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- Ejarque M
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- El-Hage N
- El-Naggar S
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- Eleuteri AM
- Elgendy M
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- Emre NCT
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- Engedal N
- Engelbrecht A-M
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- Fan J
- Fan Y
- Fang EF
- Fang Y
- Fang Y
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- Feng J
- Feng L
- Feng W
- Feng Y
- Feng Y
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- Franco R
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- Fulda S
- Furic L
- Furuya N
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- Garcia-Ruiz C
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- Ge L
- Ge W
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- Gerhardt C
- Germain K
- Germain M
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- Gomez R
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- Gomez-Sintes R
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- Grune T
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- Guo C
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- Hays TS
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- He Q
- He R-R
- He Y-W
- He Y-Y
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- Henkel V
- Herb M
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- Hernandez-Gea V
- Hernández A
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- Ho IHT
- Ho PW-L
- Ho S-L
- Ho WY
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- Hofman P
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- Hsin I-L
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- Hu D
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- Hu MC
- Hu R
- Hu W
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- Hua Y
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- Huang C
- Huang C
- Huang C
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- Huang K
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- Huang R
- Huang S
- Huang T
- Huang X
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- Hubert V
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- Hughes SM
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- Hussain S
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- Hwang S
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- Ishikawa M
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- Jia R
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- Jiang R
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- Jiang X
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- Jin L
- Jin L
- Jin M
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- Ju J
- Ju J-S
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- Jung S-C
- Jung YK
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- Jungverdorben J
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- Kajimura S
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- Kalia M
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- Kang R
- Kang SS
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- Kanthasamy AG
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- Kehrl JH
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- Keller KE
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- Kenchappa CS
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- Kepp O
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- Kern A
- Ketteler R
- Keulers TG
- Khalfin B
- Khalil H
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- Khandelwal VKM
- Khandia R
- Kho W
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- Publication venue
- 'Informa UK Limited'
- Publication date
- 01/01/2021
- Field of study
In 2008, we published the first set of guidelines for standardizing research in autophagy. Since then, this topic has received increasing attention, and many scientists have entered the field. Our knowledge base and relevant new technologies have also been expanding. Thus, it is important to formulate on a regular basis updated guidelines for monitoring autophagy in different organisms. Despite numerous reviews, there continues to be confusion regarding acceptable methods to evaluate autophagy, especially in multicellular eukaryotes. Here, we present a set of guidelines for investigators to select and interpret methods to examine autophagy and related processes, and for reviewers to provide realistic and reasonable critiques of reports that are focused on these processes. These guidelines are not meant to be a dogmatic set of rules, because the appropriateness of any assay largely depends on the question being asked and the system being used. Moreover, no individual assay is perfect for every situation, calling for the use of multiple techniques to properly monitor autophagy in each experimental setting. Finally, several core components of the autophagy machinery have been implicated in distinct autophagic processes (canonical and noncanonical autophagy), implying that genetic approaches to block autophagy should rely on targeting two or more autophagy-related genes that ideally participate in distinct steps of the pathway. Along similar lines, because multiple proteins involved in autophagy also regulate other cellular pathways including apoptosis, not all of them can be used as a specific marker for bona fide autophagic responses. Here, we critically discuss current methods of assessing autophagy and the information they can, or cannot, provide. Our ultimate goal is to encourage intellectual and technical innovation in the field
Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition)
- Author
- A. -G. Wu
- A. C. Ma
- A. K. Au
- Abdel-Aziz A. K.
- Abdelfatah S.
- Abdellatif M.
- Abdoli A.
- Abel S.
- Abeliovich H.
- Abildgaard M. H.
- Abudu Y. P.
- Acevedo-Arozena A.
- Adamopoulos I. E.
- Adeli K.
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- Adornetto A.
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- Araki Y.
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- Arnaune-Pelloquin L.
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- Bae S. H.
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- Baek S. -H.
- Baek S. H.
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- Bai H.
- Bai J.
- Bai X.
- Bai Y.
- Bairagi N.
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- Ballabio A.
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- Banerjee S.
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- Beltran S.
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- Bhattacharya S.
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- Blas-Garcia A.
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- Boesze-Battaglia K.
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- Boulanger C. M.
- Boulton M. E.
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- Bourke N. M.
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- Bravo-San Pedro J. M.
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- Bronstein J. M.
- Brown C. N.
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- Brumell J. H.
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- Bruno D.
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- Canesi L.
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- Cardenas L.
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- Carleton G.
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- Carneiro L. A.
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- Carosi J. M.
- Carra S.
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- Carrier L.
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- Chiong M.
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- Cho D. -H.
- Choe S. -K.
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- Choi M. E.
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- Chung K. P.
- Chung S.
- Chung S. -H.
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- Cifuentes M.
- Cinque L.
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- Cohen M. M.
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- Colbert R. A.
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- Colic M.
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- Collins M. O.
- Colombo M. I.
- Colon-Ramos D. A.
- Combaret L.
- Comincini S.
- Cominetti M. R.
- Consiglio A.
- Conte A.
- Conti F.
- Contu V. R.
- Cookson M. R.
- Coombs K. M.
- Coppens I.
- Corasaniti M. T.
- Cordes N.
- Corkery D. P.
- Cortese K.
- Costa M. D. C.
- Costantino S.
- Costelli P.
- Coto-Montes A.
- Crack P. J.
- Crespo J. L.
- Criollo A.
- Crippa V.
- Cristofani R.
- Csizmadia T.
- Cuadrado A.
- Cui B.
- Cui J.
- Cui Y.
- Cui Y.
- Culetto E.
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- D'Amelio M.
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- D'Lugos A. C.
- D'Orazi G.
- D. -Q. Li
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- Dafsari H. S.
- Dagda R. K.
- Dagdas Y.
- Daglia M.
- Dai X.
- Dai Y.
- Dai Y.
- Dal Col J.
- Dalhaimer P.
- Dalla Valle L.
- Dallenga T.
- Dalmasso G.
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- Dando I.
- Dantuma N. P.
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- Das H.
- Dasarathy S.
- Dasari S. K.
- Dash S.
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- Dauphinee A. N.
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- Davila V. A.
- Davis R. J.
- Davis T.
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- De Felice F.
- De Franceschi L.
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- De Virgilio C.
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- Di Cristina M.
- Di Domenico F.
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- Di Guglielmo G. M.
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- Di Rienzo M.
- Di Sano F.
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- Diaz-Laviada I.
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- Diederich M.
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- Ding W. -X.
- Dini L.
- Dinic J.
- Dinic M.
- Dinkova-Kostova A. T.
- Dionne M. S.
- Distler J. H. W.
- Diwan A.
- Dixon I. M. C.
- Djavaheri-Mergny M.
- Dobrinski I.
- Dobrovinskaya O.
- Dobrowolski R.
- Dobson R. C. J.
- Dokic J.
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- Dong B.
- Dong X.
- Dong X. C.
- Dong Z.
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- Dou H.
- Dou J.
- Dowaidar M.
- Dridi S.
- Drucker L.
- du Toit A.
- Du A.
- Du C.
- Du G.
- Duan S. -B.
- Duan X.
- Duarte S. P.
- Dubrovska A.
- Dunlop E. A.
- Dupont N.
- Duran R. V.
- Dwarakanath B. S.
- Dyshlovoy S. A.
- E. -K. Jo
- E. A. Ho
- Ebrahimi-Fakhari D.
- Eckhart L.
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- Ying Z.
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- Yoo Y. H.
- Yoshida K.
- Yoshii S. R.
- Yoshimori T.
- Yousefi B.
- Yu B.
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- Zuryn S.
- Zwerschke W.
- Publication venue
- 'Informa UK Limited'
- Publication date
- 01/01/2021
- Field of study
SPHK1/sphingosine kinase 1-mediated autophagy differs between neurons and SH-SY5Y neuroblastoma cells.
- Publication venue
- Publication date
- 04/05/2023
- Field of study
Cytoplasmic sphingosine-1-phosphate pathway modulates neuronal autophagy.
- Publication venue
- Publication date
- 10/11/2015
- Field of study
SPHK1/sphingosine kinase 1-mediated autophagy differs between neurons and SH-SY5Y neuroblastoma cells
- Publication venue
- 'Informa UK Limited'
- Publication date
- 28/07/2016
- Field of study
Although implicated in neurodegeneration, autophagy has been characterized mostly in yeast and mammalian non-neuronal cells. In a recent study, we sought to determine if SPHK1 (sphingosine kinase 1), implicated previously in macroautophagy/autophagy in cancer cells, regulates autophagy in neurons. SPHK1 synthesizes sphingosine-1-phosphate (S1P), a bioactive lipid involved in cell survival. In our study, we discovered that, when neuronal autophagy is pharmacologically stimulated, SPHK1 relocalizes to the endocytic and autophagic organelles. Interestingly, in non-neuronal cells stimulated with growth factors, SPHK1 translocates to the plasma membrane, where it phosphorylates sphingosine to produce S1P. Whether SPHK1 also binds to the endocytic and autophagic organelles in non-neuronal cells upon induction of autophagy has not been demonstrated. Here, we determined if the effect in neurons is operant in the SH-SY5Y neuroblastoma cell line. In both non-differentiated and differentiated SH-SY5Y cells, a short incubation of cells in amino acid-free medium stimulated the formation of SPHK1-positive puncta, as in neurons. We also found that, unlike neurons in which these puncta represent endosomes, autophagosomes, and amphisomes, in SH-SY5Y cells SPHK1 is bound only to the endosomes. In addition, a dominant negative form of SPHK1 was very toxic to SH-SY5Y cells, but cultured primary cortical neurons tolerated it significantly better. These results suggest that autophagy in neurons is regulated by mechanisms that differ, at least in part, from those in SH-SY5Y cells
Levetiracetam mitigates doxorubicin-induced DNA and synaptic damage in neurons
- Author
- Publication venue
- Publication date
- 01/01/2016
- Field of study
Neurotoxicity may occur in cancer patients and survivors during or after chemotherapy. Cognitive deficits associated with neurotoxicity can be subtle or disabling and frequently include disturbances in memory, attention, executive function and processing speed. Searching for pathways altered by anti-cancer treatments in cultured primary neurons, we discovered that doxorubicin, a commonly used anti-neoplastic drug, significantly decreased neuronal survival. The drug promoted the formation of DNA double-strand breaks in primary neurons and reduced synaptic and neurite density. Pretreatment of neurons with levetiracetam, an FDA-approved anti-epileptic drug, enhanced survival of chemotherapy drug-treated neurons, reduced doxorubicin-induced formation of DNA double-strand breaks, and mitigated synaptic and neurite loss. Thus, levetiracetam might be part of a valuable new approach for mitigating synaptic damage and, perhaps, for treating cognitive disturbances in cancer patients and survivors
Cytoplasmic sphingosine-1-phosphate pathway modulates neuronal autophagy
- Author
- Publication venue
- Publication date
- 01/01/2015
- Field of study
Autophagy is an important homeostatic mechanism that eliminates long-lived proteins, protein aggregates and damaged organelles. Its dysregulation is involved in many neurodegenerative disorders. Autophagy is therefore a promising target for blunting neurodegeneration. We searched for novel autophagic pathways in primary neurons and identified the cytosolic sphingosine-1-phosphate (S1P) pathway as a regulator of neuronal autophagy. S1P, a bioactive lipid generated by sphingosine kinase 1 (SK1) in the cytoplasm, is implicated in cell survival. We found that SK1 enhances flux through autophagy and that S1P-metabolizing enzymes decrease this flux. When autophagy is stimulated, SK1 relocalizes to endosomes/autophagosomes in neurons. Expression of a dominant-negative form of SK1 inhibits autophagosome synthesis. In a neuron model of Huntington's disease, pharmacologically inhibiting S1P-lyase protected neurons from mutant huntingtin-induced neurotoxicity. These results identify the S1P pathway as a novel regulator of neuronal autophagy and provide a new target for developing therapies for neurodegenerative disorders
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