72 research outputs found

    Comparaison des performances de cinq tests rapides pour le diagnostic de l’angine à streptocoque du groupe A

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    Objet. Etude comparative des performances analytiques de tests immunochromatographiques pour la détection du streptocoque A dans les frottis de gorge : Quickvue (Quidel), bioNexia (bioMérieux), Clearview (Inverness medical), Dipromed et All-Diag. Méthodes. Les prélèvements utilisés ont été réalisés avec les E-Swab de chez Copan. Un total de 106 échantillons a été testé, dont 58 positifs et 48 négatifs. Environ la moitié des échantillons a été testée avec le format cassette et l’autre moitié avec le format dipstick pour les kits bioNexia et Clearview. Par ailleurs, les kits Dipromed et All-Diag (tous deux au format dipstick) ont été groupés dans cette étude car ils sont identiques (information confirmée par les fournisseurs). Les résultats des tests rapides ont été comparés à ceux de la culture prolongée. Les échantillons ont été ensemencés sur milieu CNA, avec disque de bacitracine pour l’identification présomptive du streptocoque A. Un groupage à l’aide de tests d’agglutination (Oxoid) et/ou une identification de la souche sur l’automate Vitek 2 (bioMérieux) ont été réalisés pour identification formelle. Sur base des résultats de l’étude, nous avons calculé la sensibilité et la spécificité de chaque kit. Ces valeurs ont ensuite été appliquées à la prévalence de cultures positives pour le streptocoque A observée au CHR Citadelle, en 2012. Nous avons ainsi pu calculer les valeurs prédictives positives (VPP) et négatives (VPN) sur notre population réelle. Résultats. La sensibilité est excellente pour tous les kits, comprise entre 93,1% (Clearview) et 96,6% (Quickvue). La spécificité est de 95,8% pour le Quickvue, tandis qu’elle est de 97,9% pour tous les autres kits. Sur la population du CHR Citadelle (2012), les VPP sont de 77,6% pour le Quickvue, et se situent aux alentours de 87% pour les autres kits. Les VPN sont excellentes et vont de 99 à 99,5%. Conclusion. Les valeurs de sensibilité et spécificité obtenues dans cette étude sont conformes à celles attendues pour ce genre de kit selon la littérature, c’est-à-dire respectivement supérieures à 90% et 95%. Les VPP observées avec le test Quickvue sont péjorées par l’existence d’un faux positif de plus. Les autres kits présentent une quasi-équivalence analytique dans notre série

    Prenatal Determination of Fetal Rhd in Maternal Plasma: Two-Years Experience of Routine Clinical Use

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    OBJECTIVES: To evaluate the predictive value of RHD fetal genotype in maternal plasma of Rh D negative mothers after 10 weeks of gestation in a clinical use. MATERIAL AND METHOD: Prospective, comparative study between fetal RHD genotyping in maternal plasma, with amplification of exons 4,5,10 of the RHD gene, by real-time multiplex PCR, and Rh D serology at birth, in 218 pregnancy and their 223 babies, between November 2002 and 2004. RESULTS: Combining the amplification of three exons, the concordance rate of fetal Rh D genotyping in maternal plasma and baby phenotyping at delivery was 100%. Four women whose the babies were Rh D negative were positive for RHD exon 10 during pregnancy. This positivity was, in three cases, correlated with the presence of RHDpsi pseudogene and in last case, with a haplotype Cdes (r's). RHD genotyping was performed for five twin pregnancies. CONCLUSION: Multiplex PCR using maternal plasma provides perfect prenatal prediction of fetal RHD gene. These results confirm that this non invasive procedure is the preferred method for assessing Rh D fetal status in Rh negative mothers. Using this method for two years in routine practice has led us to modify our management scheme for sensitized Rh D-negative pregnant women

    Relevance of cycle threshold values in mass screening by reverse-transcription-PCR during COVID-19 pandemic in Belgium: a decision-making support?

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    peer reviewedAim: The Belgium’s strategy against COVID-19 was partly based on mass screening. Here, we reported the results observed in a Belgian mass screening center. Materials & methods: Between October 2020 and February 2021, 32,089 samples were collected analyzed with reverse-transcription PCR (Thermo Fisher Scientific kits and apparatus). Patients were categorized according to their contagiousness (extrapolated from the cycle threshold [Ct] values and the recommendation of Sciensano). Results: We observed association between Ct values and age, with higher Ct observed in extreme age groups (75 years). Conclusion: The analysis of the evolution of the contagiousness of these patients tested twice within a 7-day period showed the relevancy of the recommendation edited by Sciensano

    Open access. Regards croisés

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    Nul n’ignore les débats en cours sur l’open access, alimentés par diverses prises de position professionnelles. L\u27enssib proposait lors de cette rencontre d\u27 interroger les conditions économiques d’un système éditorial qui permettrait (ou pas) de trouver un équilibre entre archives ouvertes, revues en libre accès et publications traditionnelles tout en préservant la qualité scientifique de ces productions. En croisant des points du vue et des données, ces échanges ont été l’occasion de mettre en perspective un état de la question

    Restoring testosterone levels by adding dehydroepiandrosterone to a drospirenone containing combined oral contraceptive: II Clinical effects

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    Objectives: Combined oral contraceptives (COCs) decrease androgen levels, including testosterone (T), which may be associated with sexual dysfunction and mood complaints in some women. We have shown that co-administration of dehydroepiandrosterone (DHEA) to a drospirenone (DRSP) containing COC restored total T levels to baseline and free T levels by 47%. Here we describe the effects on sexual function, mood and quality of life of such an intervention. Study design: This was a randomized, double-blind, placebo-controlled study in 99 healthy COC starters. A COC containing 30 μg ethinylestradiol (EE) and 3 mg DRSP was used for 3 cycles, followed by 6 cycles of the same COC combined with 50 mg/day DHEA or placebo. Subjects completed the Moos Menstrual Distress Questionnaire (MDQ), the McCoy Female Sexuality Questionnaire (MFSQ) and the short form of the Quality of Life Enjoyment and Satisfaction Questionnaire (Q-LES-Q). Safety and tolerability, including effects on skin were evaluated. Results: The addition of DHEA induced small, but significant improvements compared to placebo in the MDQ score for: Autonomic reactions during the menstrual (- 2.0 vs 0.71; P = 0.05) and the pre-menstrual phase (- 3.1 vs 2.9; P = 0.01); and for Behavior during the inter-menstrual phase (- 1.4 vs 3.6; P = 0.02). A significant difference was found in the MDQ score for arousal during the pre-menstrual phase in favor of placebo (- 5.0 vs 1.0; P = 0.01). There were no statistically significant differences between groups for the MSFQ and Q-LES-Q scores. DHEA co-administration resulted in an acceptable safety profile. DHEA negated the beneficial effect of the COC on acne according to the subjects' self-assessment. Conclusions: Co-administration with DHEA did not result in consistent improvements in sexual function, mood and quality of life indicators in women taking EE/DRSP. Retrospectively, the 50 mg dose of DHEA may be too low for this COC. Implications: A well-balanced judgment of the clinical consequences of normalizing androgens during COC use may require complete normalization of free T

    Restoring testosterone levels by adding dehydroepiandrosterone to a drospirenone containing combined oral contraceptive: I Endocrine effects

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    Objectives: Combined oral contraceptives (COCs) decrease testosterone (T) levels. This study investigated restoration of T and other androgen concentrations during COC use by co-administration of dehydroepiandrosterone (DHEA). Study design: In this randomized, double-blind, placebo-controlled study in 99 new COC starters (18-35 years old with BMI range 18-34 kg/m2), a COC containing 30 μg ethinylestradiol (EE) and 3 mg drospirenone (DRSP) was used for 3 cycles, followed by 6 cycles of the same COC combined with either 50 mg/day DHEA or placebo. Total T, albumin, sex hormone-binding globulin (SHBG), DHEA-sulfate (DHEA-S), Δ4-androstenedione (AD), 3α-androstanediol glucuronide (ADG) and estradiol (E2) were measured, whereas free T and the free T index (FTI) were calculated. Assessments took place at baseline (no COC use), after the run-in period (COC use alone) and during the treatment period (DHEA or placebo). Results: During COC use alone androgen levels decreased, especially total T by 62% and free T by 86%, and SHBG increased by 243%. Total T increased with DHEA compared to placebo (change from end of run-in period to end of treatment period: 1.3 ± 1.2 nmol/L vs 0.0 ± 0.4 nmol/L; P < 0.0001), and was restored to baseline levels. Free T and the FTI increased significantly (P < 0.0001), but the free T level was still 53% below baseline levels. DHEA-S, AD and ADG increased significantly to levels above baseline (P < 0.0001 for each). DHEA had no effect on SHBG, albumin and E2. Conclusions: An EE/DRSP containing COC strongly suppressed endogenous androgen concentrations in all users. The addition of 50 mg DHEA to a COC regimen containing EE/DRSP restored total T to baseline levels, but free T levels were restored by only 47% as most of the T remains bound to SHBG. Implications: When using a COC that increases SHBG considerably, a daily dose of 50 mg DHEA is insufficient to normalize free T levels completely

    Pancytopenia Due to Vitamin B12 and Folic Acid Deficiency—A Case Report

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    peer reviewedWe report a case of severe pancytopenia in a 15-year-old patient due to a severe deficiency in vitamin B12 and folic acid, probably of nutritional origin. The clinical and biological course was favorable after vitamin supplementation. With this case, we discuss the diagnostic approach of pancytopenia with megaloblastic anemia in children and adolescents, as well as the mechanisms involved in vitamin B12 and B9 deficiency. Hypovitaminosis B12 is known in its severe form but its diagnosis is often made difficult by insidious signs and symptoms. Traditional intramuscular replacement therapy has now proven to be effective orally. The clinical manifestations of folic acid deficiency are relatively similar to those of vitamin B12 deficiency, reflecting their intricate co-enzymatic functions. Its supplementation is administered orally

    Does glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency worsen the clinical features of sickle cell disease? A multi-hospital-based cross-sectional study.

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    peer reviewed[en] BACKGROUND: The impact of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency(G-6-PD) on the clinical course of sickle cell disease(SCD) is still controversial. The objectives of this study were to determine the prevalence of G-6-PD deficiency in patients with SCD and its effect on their clinical course. METHODS: A cross-sectional study of 122 SCD patients and 211 healthy blood donors was conducted in Kisangani city. Data were collected through clinical examination supplemented by patient medical records, and laboratory tests based on a survey form. G-6-PD activity was measured by spectrophotometry and the screening for SCD by the HemoTypeSC® rapid test. Statistical analysis was done using SPSS ver. 20.0. RESULTS: The prevalence of G-6-PD deficiency did not differ between SCD and non-SCD subjects, 35.2% vs. 33.6% respectively(p = .767). When comparing the hemoglobin level between SCD patients with and without G-6-PD deficiency, no significant difference was observed. However, in the 6 months prior to the study, SCD patients with G-6-PD deficiency had on average more transfusions than non-deficient SCD patients, 0.64 ± 0.897 vs. 0.24 ± 0.486(p = .004). Similarly, considering the clinical events of the last 12 months prior to the study, there were more hospitalizations, major vaso-occlusive crises and anemia requiring blood transfusion among G-6-PD deficient SCD patients compared to no-deficient, respectively 1.42 ± 1.451vs. 0.76 ± 1.112(p = .007); 1.37 ± 1.092 vs. 0.85 ± 1.014(p = .005); 0.74 ± 0.902 vs. 0.38 ± 0.739 (p = .007). CONCLUSION: The prevalence of G-6-PD deficiency in SCD patients was high but did not differ from that observed in controls. In addition, G-6-PD deficiency appeared to worsen the clinical features of SCD. Nevertheless, prospective studies further clarifying this observation are needed

    Belgian rare diseases plan in clinical pathology : identification of key biochemical diagnostic tests and establishment of reference laboratories and financing conditions

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    BackgroundOne objective of the Belgian Rare Diseases plan is to improve patients' management using phenotypic tests and, more specifically, the access to those tests by identifying the biochemical analyses used for rare diseases, developing new financing conditions and establishing reference laboratories.MethodsA feasibility study was performed from May 2015 until August 2016 in order to select the financeable biochemical analyses, and, among them, those that should be performed by reference laboratories. This selection was based on an inventory of analyses used for rare diseases and a survey addressed to the Belgian laboratories of clinical pathology (investigating the annual analytical costs, volumes, turnaround times and the tests unavailable in Belgium and outsourced abroad). A proposal of financeable analyses, financing modalities, reference laboratories' scope and budget estimation was developed and submitted to the Belgian healthcare authorities. After its approval in December 2016, the implementation phase took place from January 2017 until December 2019.ResultsIn 2019, new reimbursement conditions have been published for 46 analyses and eighteen reference laboratories have been recognized. Collaborations have also been developed with 5 foreign laboratories in order to organize the outsourcing and financing of 9 analyses unavailable in Belgium.ConclusionsIn the context of clinical pathology and rare diseases, this initiative enabled to identify unreimbursed analyses and to meet the most crucial financial needs. It also contributed to improve patients' management by establishing Belgian reference laboratories and foreign referral laboratories for highly-specific analyses and a permanent surveillance, quality and financing framework for those tests

    GĂ©notypage foetal RHD sur plasma maternel: mise au point et applications cliniques

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    Une méthode de réaction de polymérisation en chaîne en temps réel (t-PCR), permettant de déterminer dès 12 semaines d'aménorrhée (SA) le statut RhD d’un foetus à partir d'ADN libre dans le plasma maternel, a été mise au point dans notre laboratoire. Cette technique est appliquée en routine clinique depuis novembre 2002 aux patientes RhD négatif dans le cadre de leur suivi immuno-hématologique. Ce développement ainsi qu’une première évaluation portant sur 218 grossesses et 223 nouveau-nés ont été rapportés dans un travail original publié dans le J Gynecol Obstet Biol Reprod en 2005 (Minon et al. 2005). La qualité de la prédiction du statut RhD fœtal a permis d'envisager l'extension du génotypage à toute patiente RhD négatif. En parallèle, différentes PCR conventionnelles ont été développées pour rechercher les gènes RHD silencieux.L’existence de variants non fonctionnels du gène RHD - principalement trouvés dans les populations africaine et asiatique - a conduit à amplifier des segments spécifiques du gène RHD fonctionnel (séquences des exons 4 et 5) en plus d’une séquence de l’exon 10, afin d’éviter les faux positifs. Toutefois, un résultat faux positif inhabituel, lié en fait à la présence d'un greffon rénal chez l'une de nos patientes, a fait l'objet d'une publication dans Transfusion en 2006 (Minon et al. 2006). La place du génotypage foetal RHD a été réfléchie dans un contexte plus général de prise en charge et de prévention de l'alloimmunisation foeto-maternelle anti-D. Cette réflexion a permis de définir de nouvelles stratégies qui ont été décrites dans la Revue Médicale de Liège en 2006 (Minon et al. 2006).Une synthèse de notre activité tant régionale que nationale entre 2002 et 2006 a été récemment publiée dans Transfusion en 2008 (Minon et al. 2008). Elle reprend l'étude de 563 patientes et de leurs 581 nouveau-nés. Notre expérience dans les grossesses gémellaires y est rapportée. Les pièges (faux positifs et négatifs) de la technique sont abordés et des moyens de prévention pour les éviter sont proposés. Elle a été l’occasion d’une discussion assez exhaustive sur le génotypage RHD foetal à partir du sang maternel.La faible expression de l'antigène D chez certaines mamans pose un double problème: le premier est lié à la présence d'un gène RHD maternel « intact » qui invalide la recherche du gène RHD foetal dans le plasma. Le second est lié à la confusion induite dans l’esprit de l'obstétricien par la présence d'un gène RHD maternel « normal » mais associé à une expression faible de l'antigène D, la patiente étant par ailleurs connue sérologiquement D négative. Sur ce sujet déjà épineux viennent se greffer les particularités des variants D partiels. Une nouvelle stratégie a été définie afin d'orienter l'obstétricien dans le suivi immuno-hématologique et la prophylaxie par anti-D des patientes présentant un D variant (D faible et/ou D partiel). Cette nouvelle approche concerne aussi la politique transfusionnelle à adopter en matière de sang D phéno-compatible. Cette discussion fait partie intégrante de notre sujet et reprendra notre expérience reposant maintenant sur plus de 700 déterminations de RHD fœtal réalisées depuis 2007.L'extension du génotypage RHD à toutes les patientes RhD négatif encourage nos équipes à réaliser de manière systématique une prévention par immunoglobulines anti-D à 28 semaines d’aménorrhée (SA) chez les patientes Rh D négatif dont le foetus est RHD positif. L'introduction de cette prophylaxie modifie le suivi immuno-hématologique obstétrical traditionnel et fait l'objet d'une publication sous presse dans Acta Clinica Belgica (Minon et al. 2008).En corollaire de notre travail, nous avons démontré la fiabilité de la prédiction du sexe foetal par la recherche du gène SRY utilisé comme contrôle interne de la présence de DNA foetal dans le plasma maternel lorsque le foetus est de sexe masculin
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