Tsentraalse hemodünaamika, arterite jäikuse ja oksüdatiivse stressi raviaspektid hüpertensiooniga patsientidel

Arteriaalne hüpertensioon on peamine kardiovaskulaarne riskifaktor, mille ohjamine on vaatamata ravile ebapiisav. Uued riskifaktorid, varajane subkliiniline organkahjustus ja hüpertensiooni hemodünaamiline profiil ning nendest lähtuv ravistrateegia planeerimine on saanud märksõnaks hüpertensiooni käsitluses. Endoteeli düsfunktsioon on varajaseim veresoone seina kahjustuse staadium. Asümmeetriline dimetüülarginiin on uudne endoteeli düsfunktsiooni peegeldav biomarker. Vaskulaarne kahjustus on seotud ka oksüdatiivse stressi taseme suurenemisega, mis omakorda tõstab hüpertensiooniga patsientide üldist kardiovaskulaarset riski. Tulenevalt vererõhu amplifikatsioonist ei peegelda õlavarrelt mõõdetud vererõhk vererõhku aordis (tsentraalne vererõhk). Samas subkliinilise organkahjustuse (näit. vasaku vatsakese hüpertroofia) väljakujunemisel ja üldise kardiovaskulaarse riski määramisel on tsentraalne vererõhk olulisem. Hüpertensiooni iseloomustab normist kõrvalekalduv hemodünaamiline profiil, mille alusel määratud ravi võib parandada vererõhu ohjamist hüpertensiooniga patsientidel. Me leidsime, et hüpertensiooniga patsientidel oli asümmetrilise dimetüülarginiini tase sõltumatult seotud endoteeli düsfunktsiooniga. 1-aastase ravi käigus langetasid beeta-blokaatorid metoprolool ja nebivolool võrdselt õlavarrelt mõõdetud vererõhku. Samas, vaid nebivolool langetas tsentraalset vererõhku ja vasaku vatsakese seina paksust. Vasaku vatsakese seina paksuse vähenemine oli oluliselt tugevamini seotud tsentraalse vererõhu langusega võrreldes õlavarrelt mõõdetud vererõhu langusega. Nebivolool ja metoprolool langetasid mõlemad oksüdatiivse stressi taset. Samas, vaid nebivolool omas vererõhu langusest sõltumatut toimet oksüdatiivsele stressile. Hemodünaamilise profiili parameetritest ennustasid augmentatsiooni indeks ja pulsirõhu amplifikatsioon vererõhu langust antihüpertensiivse raviga.Arterial hypertension is a major cardiovascular risk factor which is poorly controlled despite available treatment. Assessment of novel risk factors, early subclinical organ damage, and haemodynamic profile, as well as treatment based on these findings have become a mainstay in the management of hypertension. Endothelial dysfunction is the earliest process of vascular impairment. Asymmetric dimethylarginine is a new marker of endothelial dysfunction. Vascular damage is also related to increased levels of oxidative stress which additionally increases total cardiovascular risk in hypertensive patients. Due to pulse pressure amplification blood pressure is increased when moving from the aorta (central blood pressure) to the periphery. Central blood pressure is more important than brachial blood pressure in the development of subclinical organ damage (e.g. left ventricular hypertrophy) and assessment of total cardiovascular risk. Hypertension is characterised by altered haemodynamic profile. Treatment strategy based on haemodynamic profile could improve blood pressure control in these patients. We found that asymmetric dimethylarginine was independently associated with endothelial dysfunction. Beta-blockers metoprolol and nebivolol equally reduced brachial blood pressure during a 1-year therapy. However, only nebivolol reduced central blood pressure and left ventricular wall thickness. The reduction in left ventricular wall thickness correlated more significantly with the decrease in central than brachial blood pressure. Nebivolol and metoprolol both reduced oxidative stress markers. However, the effect of only nebivolol on these factors was independent of the reduction in blood pressure. Haemodynamic profiling by baseline augmentation index and pulse pressure amplification predicted blood pressure reduction with antihypertensive therapy

Müokardi revaskulariseerimine pärgarteri kroonilise täieliku oklusiooni korral

Südame isheemiatõbi põhjustas Eestis 2021. aastal 2169 surma, neist 475 ägeda müokardiinfarkti tõttu (1). Isheemiatõve suure tervise-, suremus- ja haiguskaotuse tõttu tuleb seda ajakohaselt menetleda. Eluviisi muutmine ja järjepidev ravimite kasutamine võib olla edukas, kuid suurel osal patsientidest annab tulemuse vaid müokardi revaskulariseerimine (2). Artiklis on tutvustatud üht kindlat südame isheemiatõve alavormi – kroonilist täielikku oklusiooni –, mille korral on pärgarteri haru olnud täielikult sulgunud kauem kui 3 kuud. Eesmärk on kirjeldada kroonilise täieliku oklusiooni ravimeetodeid, nende näidustusi ja tulemusi, keskendudes perkutaanse koronaarinterventsiooni arengule ning selle kasutusele kroonilise täieliku oklusiooni ravis väheinvasiivse alternatiivina kirurgilisele müokardi revaskulariseerimisele

Euroopa Südamerütmi Assotsiatsiooni praktilised juhised uute suukaudsete antikoagulantide kasutamise kohta kodade virvendusarütmiaga patsientidel

Uute suukaudsete antikoagulantide kasutamine laieneb järjest. Algul kasutati neid lühiajalises perioperatiivses tromboosiprofülaktikas, aga nüüd määratakse neid üha rohkem ka kestvaks kasutamiseks kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Kuigi nende ravimite kasutamine on mitmes mõttes lihtsam varfariinravist, on ravi määramisel ja jälgimisel vaja siiski olla väga hoolikas, kuna ka neil ravimeil on kõrvaltoimete ohtu suurendavad koostoimed teiste ravimitega, samuti vähendavad elundipuudulikkused ka nende kasutamise ohutust. Et anda praktilist nõu olulisemates küsimustes, avaldas Euroopa Südamerütmi Assotsiatsioon (European Heart Rhythm Association, EHRA) 2013. aastal juhendmaterjali (1, 2), mille põhiseisukohti on allpool refereeritud.Eesti Arst 2013; 92(11):645–648’

Aterogeensete lipoproteiinide määramine Euroopa uusimate soovituste alusel

Aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse (AKVH) üheks peamiseks riskiteguriks on düslipideemia, mida saab hinnata erinevate lipoproteiinide ja nende komponentide taseme määramisega veres. Klassikaliselt on kardiovaskulaarset riski hinnatud üldkolesterooli kontsentratsiooni põhjal ning ravi eesmärkide seadmiseks ja seisundi jälgimiseks kasutatud LDL-kolesterooli (low-density lipoprotein, LDL, väikse tihedusega lipoproteiin) määramist. Konsensusel põhinevate uute soovituste kohaselt peab lipiidide määramise esmane paneel sisaldama üldkolesterooli, triglütseriide, HDL-kolesterooli (high-density lipoprotein, HDL, suure tihedusega lipoproteiin), LDL-kolesterooli ja mitte-HDL-kolesterooli ning soovitatavalt ka jäänukkolesterooli (remnant cholesterol, remnantC). Järjest enam on tõendust ka nende markerite kasutamiseks erinevate patsiendirühmade ravi eesmärkide seadmisel. Patoloogiliste väärtuste märkimine labori vastustel peab tulenema ravi eesmärkväärtustel rajanevatest otsustuspiiridest. Uueks soovituseks on mõõta lipoproteiin (a) taset vähemalt üks kord elus kõigil inimestel, eriti AKVH kõrge riski korral. Kui LDL-kolesterooli eesmärkväärtus on raviga saavutatud, soovitatakse hinnata AKVH jääkriski mitte-HDL-kolesterooli või apolipoproteiini B määramisega, eriti hüpertriglütserideemiaga patsientidel. &nbsp

Eesti perekondliku hüperkolesteroleemia käsitlusjuhend

Eesti Arst 2023; 102(4):237–24

Effects of oral lycopene supplementation on vascular function in patients with cardiovascular disease and healthy volunteers: a randomised controlled trial.

AIMS: The mechanisms by which a 'Mediterranean diet' reduces cardiovascular disease (CVD) burden remain poorly understood. Lycopene is a potent antioxidant found in such diets with evidence suggesting beneficial effects. We wished to investigate the effects of lycopene on the vasculature in CVD patients and separately, in healthy volunteers (HV). METHODS AND RESULTS: We randomised 36 statin treated CVD patients and 36 healthy volunteers in a 2∶1 treatment allocation ratio to either 7 mg lycopene or placebo daily for 2 months in a double-blind trial. Forearm responses to intra-arterial infusions of acetylcholine (endothelium-dependent vasodilatation; EDV), sodium nitroprusside (endothelium-independent vasodilatation; EIDV), and NG-monomethyl-L-arginine (basal nitric oxide (NO) synthase activity) were measured using venous plethysmography. A range of vascular and biochemical secondary endpoints were also explored. EDV in CVD patients post-lycopene improved by 53% (95% CI: +9% to +93%, P = 0.03 vs. placebo) without changes to EIDV, or basal NO responses. HVs did not show changes in EDV after lycopene treatment. Blood pressure, arterial stiffness, lipids and hsCRP levels were unchanged for lycopene vs. placebo treatment groups in the CVD arm as well as the HV arm. At baseline, CVD patients had impaired EDV compared with HV (30% lower; 95% CI: -45% to -10%, P = 0.008), despite lower LDL cholesterol (1.2 mmol/L lower, 95% CI: -1.6 to -0.9 mmol/L, P<0.001). Post-therapy EDV responses for lycopene-treated CVD patients were similar to HVs at baseline (2% lower, 95% CI: -30% to +30%, P = 0.85), also suggesting lycopene improved endothelial function. CONCLUSIONS: Lycopene supplementation improves endothelial function in CVD patients on optimal secondary prevention, but not in HVs. TRIAL REGISTRATION: ClinicalTrials.gov NCT01100385

Müokardiinfarktihaige käsitlus esimesel aastal pärast haigestumist

Eesti Arst 2022; 101(5):324–32

Arterite jäikus ning unearteri sise- ja keskkesta paksus kui subkliinilise elundikahjustuse näitajad arteriaalse hüpertensiooni haigetel

Arteriaalne hüpertensioon on maailmas surmapõhjustest esikohal. Hüpertensioonihaige riski määramisel võetakse aluseks vererõhu väärtused, riski tegurid, subkliinilise elundi kahjustuse ja väljakujunenud kardiovaskulaarse haiguse olemasolu. Järjest enam tähele panu on hakatud pöörama subkliinilise elundikahjustuse määramisele, kuna varajane kardiovaskulaarhaiguste preventsioon on nendel haigetel väga tähtis. Uudsed võimalused subkliinilise elundi kahjustuse määramiseks on aordi pulsilaine kiiruse (pulse wave velocity, PWV) ning une arteri sise- ja keskkesta paksuse (intimamedia thickness, IMT) hindamine. Aordi PWV ja unearteri IMT ennustavad hüpertensioonihaige haigestumist ning suremust südame-veresoonkonnahaigustesse. Anti hüpertensiivsel ravil on lisaks vererõhku alandavale mõjule sub kliinilist elundi kahjustust pidurdav toime. Selle artikli eesmärgiks on anda ülevaade PWV ja IMT hindamisest kardiovaskulaarhaiguste preventsioonis. Eesti Arst 2010; 89(4):251−25

Atenolol’s Inferior Ability to Reduce Central vs Peripheral Blood Pressure Can Be Explained by the Combination of Its Heart Rate-Dependent and Heart Rate-Independent Effects

Objective. Whether the inferior ability of atenolol to reduce central (aortic) compared to peripheral (brachial) blood pressure (BP) is related to its heart rate (HR)-dependent or -independent effects, or their combination, remains unclear. To provide further mechanistic insight into this topic, we studied the acute effects of atenolol versus nebivolol and ivabradine on systolic blood pressure amplification (SBPA; peripheral systolic BP minus central systolic BP) in a model of sick sinus syndrome patients with a permanent dual-chamber cardiac pacemaker in a nonrandomized single-blind single-group clinical trial. Methods. We determined hemodynamic indices noninvasively (Sphygmocor XCEL) before and at least 3 h after administration of oral atenolol 50 or 100 mg, nebivolol 5 mg, or ivabradine 5 or 7.5 mg during atrial pacing at a low (40 bpm), middle (60 bpm), and high (90 bpm) HR level in 25 participants (mean age 65.5 years, 12 men). Results. At the low HR level, i.e., when the drugs could exert their HR-dependent and HR-independent effects on central BP, only atenolol produced a significant decrease in SBPA (mean change 0.74 ± 1.58 mmHg (95% CI, 0.09–1.40; P=0.028)), indicating inferior central vs peripheral systolic BP change. However, we observed no significant change in SBPA with atenolol at the middle and high HR levels, i.e., when HR-dependent mechanisms had been eliminated by pacing. Conclusion. The findings of our trial with a mechanistic approach to the topic imply that the inferior ability of atenolol to reduce central vs peripheral BP can be explained by the combination of its heart rate-dependent and -independent effects. This trial is registered with NCT03245996

Post-hoc correlation between serum lycopene concentrations and EDV.

<p>Relationship between absolute change in serum lycopene concentrations and absolute change in endothelial dependent vasodilatation (EDV; forearm blood flow response to 15 µg/min acetylcholine measured as %change from preceding saline baseline) for all trial subjects. Absolute change in serum lycopene calculated as final visit serum lycopene minus baseline serum lycopene. Absolute change in EDV calculated as final visit EDV minus baseline EDV. r: correlation coefficient calculated using Pearson correlation analysis.</p