Radon kutatás az Alföldön

Hazánkban a természetes eredetű sugárforrások országos felmérése során egyelőre csekély hangsúlyt fektetnek a 238U bomlássorába tartozó, szintén radioaktív 222Rn mérésére. Ez különösen igaz az építőanyagok vizsgálatára. Az Európai Unió számos országában (Nagy Britannia, Svédország, Finnország) és a világ egyéb fejlett országaiban (Egyesült Államok, Svájc, Japán) már megjelentek a jogalkotásban a beltéri radon koncentrációkat érintő EU által ajánlott határértékek (újonnan épülő házakra 200 Bq/m3, a már megépült házakra 400 Bq/m3). Az építőanyagokra határértékeket még nem határoztak meg, de mint a radon egyik, esetenként jelentős forrása, az építőanyagok részletes vizsgálata indokolt. A radont érintő rendeletek várható megjelenése tovább fogja fokozni az igényeket mind a lakossági, mind az építőanyagipari oldalról. Munkánk a építőanyagokból azon belül is a vályogból származó beltéri radonterhelés vizsgálatával foglalkozik. Magyarországon a vályogvetés nagy múltra tekint vissza, és egyes alföldi térségekben az önkormányzatok igyekeznek felújítani a mára méltánytalanul háttérbe szorult tradícionális foglalkozást. A vályogtéglákat talajból/agyagból készítik víz és pelyve- és szalmaszármazékok hozzáadásával, majd a napon szárítják készre. A vályogházak pozitív tulajdonságai közé tartozik, hogy nem okoz allergiát, sem használata, sem előállítása során, mivel megköti a porszemcséket, az illatanyagokat, dohányfüstöt. Az építéséhez felhasznált energia töredéke a többi falazó anyagéhoz képest (1m3 beton 5-8000kWh, 1m3 téglafal 500- 1000 kWh, 1m3 vályogfal 5-8 kWh energiafelhasználást igényel). A vályogházak jó hőtároló és szorpciós képességgel rendelkeznek, és körülbelül 30-szor annyi páranedvességet képesek magukba szívni, mint az égetett agyagtéglák (a páratelített állapot sem vezet állékonysági állagromláshoz), de a levegő páratartalma a helyiségben gyakorlatilag állandó marad (MARKETING KIADVÁNY, 2007)

Increased FADS2-derived n-6 PUFAs and reduced n-3 PUFAs in plasma of atopic dermatitis patients.

Fatty acid concentrations, in particular n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs), have been described to be dysregulated in atopic dermatitis (AD) patients. The role of genetic polymorphisms of fatty acid enzymes in AD is controversial. We determined in a Hungarian cohort of healthy volunteers (n = 20) and AD patients (n = 20) triglyceride-, sterol- and phospholipid-bound fatty acids in the plasma, mRNA expression of fatty acid desaturase 2 (FADS2) and stearoyl-coenzyme A desaturase 1 in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) and FADS2 concentrations in plasma. We observed higher levels of monounsaturated fatty acids, 16:1 versus 16:0 ratios in phospholipids, triglycerides and sterol esters in patients compared to healthy subjects. In addition higher levels of the FADS2-derived n-6 PUFAs γ-linolenic acid and dihomo-γ-linolenic acid were observed in PBMCs of patients as well as lower levels of n-3 PUFAs. We conclude that the increased expression of FADS2 in PBMCs, as a representative tissue accessible from human blood of AD patients, might be responsible for higher levels of FADS2-derived n-6 PUFAs and lower n-3 PUFA levels in patients

Increased FADS2-derived n-6 PUFAs and reduced n-3 PUFAs in plasma of atopic dermatitis patients

Fatty acid concentrations, in particular n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs), have been described to be dysregulated in atopic dermatitis (AD) patients. The role of genetic polymorphisms of fatty acid enzymes in AD is controversial. We determined in a Hungarian cohort of healthy volunteers (n = 20) and AD patients (n = 20) triglyceride-, sterol- and phospholipid-bound fatty acids in the plasma, mRNA expression of fatty acid desaturase 2 (FADS2) and stearoyl-coenzyme A desaturase 1 in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) and FADS2 concentrations in plasma. We observed higher levels of monounsaturated fatty acids, 16:1 versus 16:0 ratios in phospholipids, triglycerides and sterol esters in patients compared to healthy subjects. In addition higher levels of the FADS2-derived n-6 PUFAs γ-linolenic acid and dihomo-γ-linolenic acid were observed in PBMCs of patients as well as lower levels of n-3 PUFAs. We conclude that the increased expression of FADS2 in PBMCs, as a representative tissue accessible from human blood of AD patients, might be responsible for higher levels of FADS2-derived n-6 PUFAs and lower n-3 PUFA levels in patients