Aproximaciones al heterogéneo universo del sexo comercial en Villa María, actualmente : actores, intereses y perspectivas en disputa

Durante los últimos años, ha tomado relevancia el debate sobre el sexo comercial en Argentina, es por eso que queremos analizar cuál es la situación en la que se encuentra la ciudad de Villa María, ubicada en la provincia de Córdoba. En la Argentina, a diferencia de lo que ocurre en Uruguay por ejemplo, no existe una ley de trabajo sexual, si bien el Código Penal de la Nación no lo penaliza cuando es ejercido autónoma y voluntariamente por personas adultas. Para ello, hemos utilizado las noticias referidas a este tema, desde el año 2008 al 2016 inclusive, del principal medio de comunicación gráfico de la localidad “El Diario del Centro del País". Para poder captar el fenómeno que estamos investigando, confeccionamos una lista de palabras clave para realizar la búsqueda en la página web del medio sobre las noticias referidas al tema, publicadas en el mencionado período. Mediante un trabajo interdisciplinario, pretendemos analizar el discurso del medio gráfico elegido sobre la cuestión del sexo comercial en Villa María,utilizando la teoría de los discursos sociales de Eliseo Verón (1980). Por otro lado hemos determinado, a través de las noticias relevadas, un conjunto de actores que se repiten en ellas y que tienen incidencia en el fenómeno investigado: las personas que ofrecen servicios sexuales en sus diversas formas y sus representantes sindicales, la Municipalidad de Villa María, los funcionarios municipales, la Iglesia Católica, la Policía de la Provincia de Córdoba, las Organizaciones No Gubernamentales y sus militantes que se ocupan de este tema, el diario El Diario del Centro del País y el Poder Judicial de la Provincia de Córdoba. En Argentina los paradigmas más relevantes son el prohibicionismo, el abolicionismo y neo-abolicionismo, el reglamentarismo y la lucha por la legalización del trabajo sexual. A partir de este relevamiento de noticias, intentaremos evidenciar qué actores se acercan mas a cada una de estas posturas, caracterizar sus discursos y particularmente dar cuenta del utilizado por El Diario del Centro del País. A través de la actividad propuesta, relacionada con avances de investigación del proyecto Aproximaciones al heterogéneo universo del sexo comercial en Villa María, actualmente (proyecto conformado por integrantes de la carrera de Sociología y Comunicación Social de la Universidad Nacional de Villa María) pretendemos un primer acercamiento al mundo del sexo comercial en un contexto local específico, dando cuenta de su complejidad y de una diversidad de perspectivas, de intereses y de posturas valorativas que no suele ser admitida por ciertos enfoques -muy aceptados actualmente- caracterizados por su simplismo y su escaso afán problematizador.Fil: González, María Florencia. Universidad Nacional de Villa MaríaFil: Rivero, José Xavier. Universidad Nacional de Villa MaríaFil: Torti, Patricio Iván . Universidad Nacional de Villa Marí

Harry Potter y la cascada de sentidos

"Harry Potter y la Cascada de Sentidos" es un análisis discursivo de la saga escrita por J.K. Rolwing, en torno a cuatro ejes de análisis: la mitología, la prensa, el racismo y las instituciones. El objetivo de la investigación es analizar las diferentes voces y estrategias discursivas que utiliza el enunciador para dar cuenta de los cuatro ejes temáticos y estudiar cómo se compone el discurso en su trama argumental a partir de éstas voces. Para realizar la investigación se tomó como cuerpo de análisis a los siete libros de la saga Harry Potter, focalizando en los aspectos principales de cada uno de ellos, ya que resultaría sumamente amplio realizar un análisis profundo de cada tomo. Teniendo en cuenta que cada libro relata una historia particular (con diferentes aventuras y personajes que a veces toman roles protagónicos), se trabajó únicamente con la trama argumental que atraviesa a los siete tomos.Programa de investigación: Comunicación, Lenguajes y Tecnologías.Facultad de Periodismo y Comunicación Socia

Modulación de la actividad del receptor de hidrocarburo de arilo (AHR) como posible blanco terapéutico frente a una infección por el virus dengue

El receptor de hidrocarburo de arilo (AHR) es un factor de transcripción activado por ligando asociado al mecanismo de depuración de xenobióticos. Varios estudios señalaron que AHR es capaz de modular el sistema inmune. Se ha descripto el efecto de la activación del AHR sobre la señalización de las vías de IFN. El virus dengue (DENV) pertenece a la familia Flaviviridae y presenta cuatro serotipos (1-4) capaces de generar enfermedad en seres humanos al ser transmitidos por mosquitos del género Aedes. Actualmente, se considera que es el virus transmitido por artrópodos de mayor importancia a nivel global. La única vacuna que se ha desarrollado ha demostrado baja efectividad y no existe un tratamiento específico, por ello es crucial el desarrollo de nuevas estrategias antivirales para el tratamiento del mismo.En el presente trabajo evaluamos la posibilidad de modular la actividad del AHR como posible blanco terapéutico frente a una infección por DENV. Se emplearon agonistas y antagonistas del receptor para tratar cultivos celulares que luego fueron infectados con DENV. Se determinó el rendimiento viral mediante titulaciones por formación de placas de lisis, se cuantificó el genoma viral y proteína viral por RT-PCR e inmunofluorescencia, respectivamente. Los datos preliminares obtenidos permitieron evidenciar que la vía de señalización del AHR está involucrada en el proceso de replicación de DENV y posee promisorias perspectivas para ser considerada como un blanco terapéuticoFil: Torti, María Florencia. Universidad de Buenos AiresFil: Damonte, Elsa. Universidad de Buenos AiresFil: García, Cybele. Universidad de Buenos AiresFil: Giovannoni, Federico . Universidad de Buenos Aire

Dengue virus targets RBM10 deregulating host cell splicing and innate immune response

© The Author(s) 2020. Published by Oxford University Press on behalf of Nucleic Acids Research. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), which permits non-commercial re-use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. For commercial re-use, please contact [email protected] experiments previously performed by our laboratories showed enrichment in intronic sequences and alterations in alternative splicing in dengue-infected human cells. The transcript of the SAT1 gene, of well-known antiviral action, displayed higher inclusion of exon 4 in infected cells, leading to an mRNA isoform that is degraded by non-sense mediated decay. SAT1 is a spermidine/spermine acetyl-transferase enzyme that decreases the reservoir of cellular polyamines, limiting viral replication. Delving into the molecular mechanism underlying SAT1 pre-mRNA splicing changes upon viral infection, we observed lower protein levels of RBM10, a splicing factor responsible for SAT1 exon 4 skipping. We found that the dengue polymerase NS5 interacts with RBM10 and its sole expression triggers RBM10 proteasome-mediated degradation. RBM10 over-expression in infected cells prevents SAT1 splicing changes and limits viral replication, while its knock-down enhances the splicing switch and also benefits viral replication, revealing an anti-viral role for RBM10. Consistently, RBM10 depletion attenuates expression of interferon and pro-inflammatory cytokines. In particular, we found that RBM10 interacts with viral RNA and RIG-I, and even promotes the ubiquitination of the latter, a crucial step for its activation. We propose RBM10 fulfills diverse pro-inflammatory, anti-viral tasks, besides its well-documented role in splicing regulation of apoptotic genes.Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica de Argentina (ANPCyT) [2014-2888, 2015-1731, 2017-0111 to A.S. and 2015-2555, 2017-1717 to A.V.G.]; Universidad de Buenos Aires, Argentina (UBACyT) [20020170100045BA to A.S.]; NIH (NIAID) [R01.AI095175 to A.V.G.]; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas de Argentina (CONICET) [PIP 11220170100171CO to C.C.G]; B.P. has been a postdoctoral fellow from CONICET from 2017 to 2019 and is currently a postdoctoral fellow at the Institute of Cell Biology in the University of Bern, Switzerland; L.B. and M.E.G.S. are recipients of doctoral fellowships from CONICET; M.F.T. is a doctoral fellowship recipient from ANPCyT; N.G. has been an undergraduate fellowship recipient from the University of Buenos Aires (2018–2020); P.M. has been a doctoral fellow from CONICET (2015–2019) and is currently a postdoctoral fellow supported by H2020-Marie Sklodowska-Curie Research and Innovation Staff Exchanges [734825-LysoMod]; R.V.D. has been a visiting post-doctoral fellow at the Srebrow lab from IMM (Lisbon, Portugal) supported by the same program. A.S., A.V.G., C.C.G., N.G.I. and L.G.G. are career investigators from CONICET.info:eu-repo/semantics/publishedVersio

Dengue virus targets RBM10 deregulating host cell splicing and innate immune response

RNA-seq experiments previously performed by our laboratories showed enrichment in intronic sequences and alterations in alternative splicing in dengue-infected human cells. The transcript of the SAT1 gene, of well-known antiviral action, displayed higher inclusion of exon 4 in infected cells, leading to an mRNA isoform that is degraded by non-sense mediated decay. SAT1 is a spermidine/spermine acetyl-transferase enzyme that decreases the reservoir of cellular polyamines, limiting viral replication. Delving into the molecular mechanism underlying SAT1 pre-mRNA splicing changes upon viral infection, we observed lower protein levels of RBM10, a splicing factor responsible for SAT1 exon 4 skipping. We found that the dengue polymerase NS5 interacts with RBM10 and its sole expression triggers RBM10 proteasome-mediated degradation. RBM10 over-expression in infected cells prevents SAT1 splicing changes and limits viral replication, while its knock-down enhances the splicing switch and also benefits viral replication, revealing an anti-viral role for RBM10. Consistently, RBM10 depletion attenuates expression of interferon and pro-inflammatory cytokines. In particular, we found that RBM10 interacts with viral RNA and RIG-I, and even promotes the ubiquitination of the latter, a crucial step for its activation. We propose RBM10 fulfills diverse pro-inflammatory, anti-viral tasks, besides its well-documented role in splicing regulation of apoptotic genes.Fil: Pozzi, María Berta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular; ArgentinaFil: Bragado, Laureano Fabian Tomas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular; ArgentinaFil: Mammi, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular; ArgentinaFil: Torti, Maria Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; ArgentinaFil: Gaioli, Nicolas Ezequiel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular; ArgentinaFil: Gebhard, Leopoldo German. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología; ArgentinaFil: Garcia Sola, Martin Emilio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular; ArgentinaFil: Drago, Rita Vaz. Universidade Nova de Lisboa. Faculdade de Ciencias Medicas; PortugalFil: Iglesias, Nestor Gabriel. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Garcia, Cybele. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; ArgentinaFil: Gamarnik, Andrea Vanesa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Parque Centenario. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires. Fundación Instituto Leloir. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires; ArgentinaFil: Srebrow, Anabella. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular; Argentin

Modulation of the Aryl Hydrocarbon Receptor Signaling Pathway Impacts on Junín Virus Replication

Junín virus (JUNV), a member of the family Arenaviridae, is the etiological agent of the Argentine hemorrhagic fever, an endemic disease in the rural region of Argentina lacking a specific chemotherapy. Aryl hydrocarbon receptor (AHR) is expressed in several mammalian tissues and has been indicated as a sensor of ligands from variable sources and a modulator of the cell immune response. Interestingly, recent studies have suggested that the activation or depression of the AHR signaling pathway may play a role in the outcome of diverse human viral infections. In the present report, the effect of the pharmacological modulation of AHR on JUNV in vitro infection was analyzed. An initial microarray screening showed that the AHR pathway was overexpressed in JUNV-infected hepatic cells. Concomitantly, the infection of Vero and Huh-7 cells with the JUNV strains IV4454 and Candid#1 was significantly inhibited in a dose-dependent manner by treatment with CH223191, a specific AHR antagonist, as detected by infectivity assays, real-time RT-PCR and immunofluorescence detection of viral proteins. Furthermore, the pro-viral role of AHR in JUNV infection appears to be independent of the IFN-I pathway. Our findings support the promising perspectives of the pharmacological modulation of AHR as a potential target for the control of AHF

Hypothyroidism-related zinc deficiency leads to suppression of T lymphocyte activity

Purpose: Hypothyroidism has been shown to induce immunosuppression and both the thyroid status and immunity are affected by zinc deficiency. However, the impact of hypothyroidism on zinc metabolism and its possible relationship with the immune status has not yet been deeply explored. Here, our aim was to study whether hypothyroidism may alter zinc metabolism and thus lead to the impairment of T lymphocyte activity. Methods: Variations in the distribution of zinc in the body were evaluated in PTU-treated hypothyroid mice. The effects of hypothyroidism and zinc deficiency were studied on T lymphocyte proliferation after stimulation both in vitro and in vivo. For in vitro assays, thyroid hormone-free or zinc chelator (TPEN or DTPA)-supplemented media were used. For in vivo assays, lymphocyte activity was evaluated in cells from hypothyroid, T3-treated, and zinc-supplemented mice. Results: Hypothyroid mice showed lower levels of zinc in femur and lymph nodes than controls. T3 and zinc supplementation reversed these effects. In vitro, both thyroid hormone and zinc deficiency led to a decreased response to mitogen stimulation. However, only zinc deficiency was able to induce lymphocyte apoptosis. Mitogen-stimulated T cells from hypothyroid mice showed impaired proliferation, accompanied by decreased activation of PKC and lower levels of p-ERK, effects that were reversed by T3 replacement or zinc supplementation. Conclusions: Our results show an important role of zinc deficiency in hypothyroid-mediated T-cell suppression and suggest the importance of evaluating zinc levels and restoring them when necessary to maintain an efficient immune response in hypothyroid patients.Fil: Paulazo, Maria Alejandra. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; ArgentinaFil: Klecha, Alicia Juana. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Fisicomatemática. Cátedra de Física; ArgentinaFil: Sterle, Helena Andrea. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; ArgentinaFil: Valli, Eduardo. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; ArgentinaFil: Torti, Horacio. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Fisicomatemática. Cátedra de Física; ArgentinaFil: Cayrol, Maria Florencia. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; ArgentinaFil: Barreiro Arcos, María Laura. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; ArgentinaFil: Cremaschi, Graciela Alicia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Fisicomatemática. Cátedra de Física; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentin