Potencial redox em sedimentos de viveiros de água doce e salgada: metodologia de determinação e comportamento

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Agrárias. Programa de Pós-Graduação em Aquicultura.Pouco se conhece a respeito do comportamento do potencial redox em viveiros de cultivo e de sua relação com a produção. O uso deste recurso pode ser útil no manejo de viveiros para evitar a produção de substâncias potencialmente tóxicas. A dificuldade de se obter uma amostra que permita uma leitura do valor de redox dentro do horizonte desejado é um obstáculo a aquisição destes conhecimentos. Este trabalho propõe uma metodologia que utiliza um coletor de amostras voltado para as necessidades deste tipo de trabalho. O equipamento foi elaborado com materiais disponíveis, de fácil construção e passível de ser operado por uma única pessoa. O método permite a visualização da amostra para a introdução do eletrodo no horizonte desejado. O trabalho foi realizado em duas propriedades no estado de Santa Catarina sendo uma de cultivo de catfish e outra de camarões marinhos. Observou-se o comportamento do potencial redox por um período de 50 dias dentro de um ciclo de produção onde os viveiros foram amostrados em doze regiões. Verificou-se que o comportamento nos dois viveiros foi diferente e que o manejo diferenciado pode ter influencia sobre o comportamento dos valores de redox. Os valores de redox no viveiro de catfish comportaram-se de maneira estável porem, negativa. Já no viveiro de camarões houve uma forte baixa nos valores tendendo a estabilização após o 20 dia de observação

AVALIAÇÃO DA QUALIDADE MARINHA AMBIENTAL DO RIO PARATI, ARAQUARI/SC

O município de Araquari tem apresentado significativo desenvolvimento econômico, social e cultural na última década. Com isso, a exploração dos recursos naturais tem sido intensificada, comprometendo o habitat natural de incontáveis espécies. O obje-tivo foi realizar um estudo do Rio Parati, analisando a pressão antrópica apresentada e seus impactos na água, fauna e flora. A pesquisa parcial foi realizada com base em três saídas a campo. Durante a análise microbiológica de dez amostras, duas apresentaram contaminação acima do preconizado pela Resolução CONAMA 274/2000. São necessários mais estudos sobre a região para uma maior compreen-são dos impactos a longo prazo

Hemograma e sobrevivência de camarões marinhos após silenciamento do WSSV por RNA de interferência

The objective of this work was to evaluate the specific antiviral protection via RNA interference (RNAi) against the white spot syndrome virus (WSSV) in marine shrimp (Litopenaeus vannamei). Shrimp were injected with a dsRNA specific sequence (vp28 from the viral envelope), followed by challenge, with WSSV after 48 hours. The hemogram was evaluated at 0, 3, 6, 24, 48, and 72 hours after challenge and the mortality rate during 30 days. In animals treated with vp28 dsRNA the viral infection was limited, and survival (73%) and viral clearance (80%) were higher than in infected, not treated shrimp, which showed 100% mortality within five days. In shrimp treated with dsRNA, the hemogram decreased until 6 hours after viral challenge, followed by an increase, reaching normal levels at 72 hours. The treatment with vp28 dsRNA limits WSSV infection in shrimp, restores their immune conditions, and promotes viral clearance in most survivors. These results indicate that vp28 dsRNA can serve as a molecular tool for combating WSSV, and that RNAi represents a promising approach for the control of viral diseases in cultured shrimp.O objetivo deste trabalho foi avaliar a proteção antiviral específica via RNA de interferência (RNAi) contra o vírus da síndrome da mancha‑branca (WSSV), em camarões marinhos (Litopenaeus vannamei). Os camarões foram injetados com uma sequência dsRNA específica (vp28 do envelope viral), seguida por desafio com WSSV após 48 horas. Avaliaram-se o hemograma às 0, 3, 6, 24, 48 e 72 horas após o desafio, e a taxa de mortalidade durante 30 dias. Nos animais tratados com dsRNA vp28, a infecção viral foi limitada, e a sobrevivência (73%) e a “clearance” viral (80%) foram maiores do que nos camarões infectados, não tratados, que apresentaram 100% de mortalidade em cinco dias. Nos camarões tratados com dsRNA, o hemograma diminuiu até 6 horas após o desafio, seguido por aumento, tendo atingido o nível normal em 72 horas. O tratamento com dsRNA vp28 limita a infecção nos camarões por WSSV, restaura as suas condições imunológicas e promove “clearance” viral na maioria dos sobreviventes. Esses resultados são indicativos de que dsRNA vp28 pode servir como ferramenta molecular para combater o WSSV e que o RNAi representa abordagem promissora para controlar doenças virais em camarões cultivados

Avaliação do potencial antimutagênico do ácido tânico em células somáticas de drosophila melanogaster

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AVALIAÇÃO DA ANTIGENOTOXICIDADE DA VANILINA EM RELAÇÃO AOS DANOS INDUZIDOS PELA ETILNITROSOURÉIA ATRAVÉS DO TESTE DE MICRONÚCLEOS IN VIVO

A vanilina (VA) é um agente flavorizante que em estudos de antigenotoxicidade tem mostrado efeitoscontraditórios expressos como aumento ou diminuição na ação genotóxica de agentes químicos. Taisefeitos são dependentes não apenas da natureza da genotoxina como também do tipo de lesão que estásendo analisada. Neste trabalho foi avaliada a habilidade da VA modular a mutagenicidade do alquilantemonofuncional N-etil-N-nitrosouréia (ENU), através do teste de micronúcleos em medula óssea decamundongos. Os camundongos foram previamente tratados, via intraperitonial com 50mg/kg de ENU.Passadas 6 horas receberam 250 e 500mg/kg de VA via gástrica. O pós-tratamento com VA não alterouas freqüências de micronúcleos (MNPCEs) induzidas pelo ENU. Tais achados confirmam prévios resultados obtidos por nosso grupo de pesquisa, sugerindo que a exemplo do que acontece em Drosophilamelanogaster, também em camundongos a VA não tem efeito sobre os mecanismos envolvidos na correçãodas lesões induzidas por este alquilante.Palavras-chave: vanilina, antimutagenicidade, teste de micronúcleos

Toxicidade genética das antraciclinas : associação entre estrutura química e ação inibitória sobre a topoisomerase II

Considerando não apenas a importância das antraciclinas na terapêutica do câncer, mas também os efeitos colaterais associados ao uso destas drogas, o presente estudo procurou avaliar a atividade genotóxica de seis antraciclinas em uso clínico - doxorrubicina (DOX), daunorrubicina (DNR), epirrubicina (EPI), idarrubicina (IDA), além dos análogos de última geração, pirarrubicina (THP) e aclarrubicina (ACLA). Para tanto, foi empregado o Teste de Mutação e Recombinação Somática (SMART) em Drosophila melanogaster, que permite a detecção simultânea de mutação gênica e cromossômica, assim como de eventos relacionados com recombinação mitótica - possibilitando quantificar a contribuição deste último parâmetro genético para a genotoxicidade total induzida pelas drogas em estudo. Os dados obtidos a partir desta análise demonstraram que todas as antraciclinas estudadas induziram acréscimos significativos, relacionados tanto à mutação, quanto à recombinação nas células somáticas deste inseto. Além disso, a recombinação mitótica - entre cromossomos homólogos - foi o evento responsável por, aproximadamente, 62 a 100% da toxicidade genética observada. A comparação do potencial genotóxico dos diferentes análogos, através da padronização do número de danos genéticos por unidade de tratamento (mM), caracterizou a ACLA e o THP como as drogas mais potentes – sendo cerca de 20 vezes mais efetivas, como genotoxinas, do que a DOX, o análogo menos potente. Já que a principal ação genotóxica desta família de compostos está relacionada à inibição da topoisomerase II (topo II) – uma enzima que atua no relaxamento da supertorção da dupla hélice de DNA, através da quebra e posterior religação de suas fitas - as diferenças observadas podem ser atribuídas ao mecanismo envolvido neste bloqueio Enquanto os análogos DOX, DNR, EPI, IDA e THP atuam como venenos de topo II - tornando permanentes as quebras induzidas pela enzima - a ACLA inibe a função catalítica desta enzima, impedindo a sua ligação ao DNA. Cabe ainda ressaltar que a genotoxicidade da ACLA não está restrita à sua atividade catalítica sobre a topo II, mas também à sua ação como veneno de topo I e à sua habilidade de intercalar-se na molécula de DNA. Quando a potência genotóxica destas drogas foi associada a suas estruturas químicas, observou-se que substituições no grupamento amino-açúcar levaram a uma maior atividade tóxico-genética, quando comparadas a modificações no cromóforo. Cabe ainda ressaltar que as modificações estruturais, presentes nos análogos DOX, DNR, EPI, IDA e THP, não alteraram a sua ação recombinogênica. No entanto, no que se refere a ACLA, observaram-se decréscimos significativos na indução de recombinação mitótica - que podem ser atribuídas às múltiplas substituições presentes tanto no grupamento amino-açúcar quanto no cromóforo. O conjunto destas observações evidencia que a genotoxicidade total das drogas em estudo está centrada na indução de recombinação homóloga - um evento predominantemente envolvido tanto na iniciação, quanto na progressão do câncer. A alta incidência de tumores secundários, em pacientes submetidos ao tratamento com as antraciclinas, pode, pois, ser atribuída à ação preferencial destas drogas sobre a recombinação mitótica – embora a atividade mutagênica não possa ser desconsiderada

Las Provincias : diario de Valencia: Año XXXVI Número 12716 - 1901 Junio 20

Resumo não disponível

Influência da saturação de oxigênio sobre a imunidade do camarão branco do Pacífico sob desafio viral e bacteriano

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Agrárias. Programa de Pós-Graduação em AquiculturaO objetivo deste trabalho foi verificar se saturações de 30, 60 e 100% de oxigênio dissolvido exercem influência sobre a sobrevivência e sobre os parâmetros imunológicos, contagem total de hemócitos e espécies reativas de oxigênio em camarões da espécie Litopenaeus vannamei, sob desafio do vírus da mancha branca e da bactéria Vibrio alginolyticus. A infecção ocorreu por inoculação direta na musculatura. Os desafios experimentais tiveram duração de 96 horas com vírus e 72 horas com a bactéria e os parâmetros imunológicos foram avaliados a cada 24 horas. Houve uma menor mortalidade no grupo de animais com 100% de saturação de oxigênio no desafio com vírus e uma maior mortalidade na saturação de 30% de oxigênio para o V. alginolyticus. Não foram encontradas diferenças entre os três níveis de oxigênio dissolvido durante o período experimental, tanto para a bactéria como para o vírus, nos parâmetros imunológicos. O grupo de animais não infectados não apresentou mortalidade e os parâmetros imunológicos permaneceram estáveis

Toxicidade genética das antraciclinas : associação entre estrutura química e ação inibitória sobre a topoisomerase II

Considerando não apenas a importância das antraciclinas na terapêutica do câncer, mas também os efeitos colaterais associados ao uso destas drogas, o presente estudo procurou avaliar a atividade genotóxica de seis antraciclinas em uso clínico - doxorrubicina (DOX), daunorrubicina (DNR), epirrubicina (EPI), idarrubicina (IDA), além dos análogos de última geração, pirarrubicina (THP) e aclarrubicina (ACLA). Para tanto, foi empregado o Teste de Mutação e Recombinação Somática (SMART) em Drosophila melanogaster, que permite a detecção simultânea de mutação gênica e cromossômica, assim como de eventos relacionados com recombinação mitótica - possibilitando quantificar a contribuição deste último parâmetro genético para a genotoxicidade total induzida pelas drogas em estudo. Os dados obtidos a partir desta análise demonstraram que todas as antraciclinas estudadas induziram acréscimos significativos, relacionados tanto à mutação, quanto à recombinação nas células somáticas deste inseto. Além disso, a recombinação mitótica - entre cromossomos homólogos - foi o evento responsável por, aproximadamente, 62 a 100% da toxicidade genética observada. A comparação do potencial genotóxico dos diferentes análogos, através da padronização do número de danos genéticos por unidade de tratamento (mM), caracterizou a ACLA e o THP como as drogas mais potentes – sendo cerca de 20 vezes mais efetivas, como genotoxinas, do que a DOX, o análogo menos potente. Já que a principal ação genotóxica desta família de compostos está relacionada à inibição da topoisomerase II (topo II) – uma enzima que atua no relaxamento da supertorção da dupla hélice de DNA, através da quebra e posterior religação de suas fitas - as diferenças observadas podem ser atribuídas ao mecanismo envolvido neste bloqueio Enquanto os análogos DOX, DNR, EPI, IDA e THP atuam como venenos de topo II - tornando permanentes as quebras induzidas pela enzima - a ACLA inibe a função catalítica desta enzima, impedindo a sua ligação ao DNA. Cabe ainda ressaltar que a genotoxicidade da ACLA não está restrita à sua atividade catalítica sobre a topo II, mas também à sua ação como veneno de topo I e à sua habilidade de intercalar-se na molécula de DNA. Quando a potência genotóxica destas drogas foi associada a suas estruturas químicas, observou-se que substituições no grupamento amino-açúcar levaram a uma maior atividade tóxico-genética, quando comparadas a modificações no cromóforo. Cabe ainda ressaltar que as modificações estruturais, presentes nos análogos DOX, DNR, EPI, IDA e THP, não alteraram a sua ação recombinogênica. No entanto, no que se refere a ACLA, observaram-se decréscimos significativos na indução de recombinação mitótica - que podem ser atribuídas às múltiplas substituições presentes tanto no grupamento amino-açúcar quanto no cromóforo. O conjunto destas observações evidencia que a genotoxicidade total das drogas em estudo está centrada na indução de recombinação homóloga - um evento predominantemente envolvido tanto na iniciação, quanto na progressão do câncer. A alta incidência de tumores secundários, em pacientes submetidos ao tratamento com as antraciclinas, pode, pois, ser atribuída à ação preferencial destas drogas sobre a recombinação mitótica – embora a atividade mutagênica não possa ser desconsiderada