Relationship of Schistonchus caprifici (Aphelenchoididae) with fig inflorescences, the fig pollinator Blastophaga psenes, and its cleptoparasite Philotrypesis caricae

L'association entre le nématode #Schistonchus caprifici, la guêpe pollinisatrice #Blastophaga psenes et le parasitoïde #Philotrypesis caricae a été étudiée en hiver, au printemps et en automne dans les inflorescences (sycones) du figuier (#Ficus carica var. #sylvestris) dans le sud de l'Italie. C'est la première fois qu'est signalée l'association d'un #Schistonchus sp. avec une guêpe parasitoïde. Tous les stades biologiques de #S. caprifici ont été trouvés dans l'hémocoele des femelles ailées de #B. psenes et de #P. caricae. Aucune association n'a été observée avec les mâles aptères des deux guêpes. Pour ces deux guêpes de la figue, le nombre de femelles ailées transportant des nématodes est plus élevé en juin qu'en mars. Cependant, le pourcentage de #P. caricae transportant #S. caprifici$est de 50$. Le nombre de nématodes transportés par chaque femelle ailée est de 1-3 et 1-23 pour #P. caricae et 1-14 et 1-116 pour #B. psenes en mars et juin, respectivement. Les mensurations de femelles associées aux insectes (provenant des deux guêpes) et, de celles phytoparasites, de #S. caprifici$ ne diffèrent pas. Les examens histopathologiques révèlent la présence des colonies de nématodes à l'intérieur et à l'extérieur des bouquets d'anthères et des filets. Le nématode provoque des nécroses de l'épiderme et du parenchyme cortical des filets et la formation dans les anthères de cellules épidermiques hypertrophiées, riches en cytoplasme à coloration foncée. (Résumé d'auteur

PERLINDUNGAN KONSUMEN TERHADAP MAKANAN JAJANAN YANG MENGANDUNG FORMALIN DAN BORAKS(SUATU PENELITIAN DI KOTA BANDA ACEH)

ABSTRAKNANDA MAULINA SAFIRA,PERLINDUNGAN KONSUMEN TERHADAP 2014MAKANAN JAJANAN YANG MENGANDUNG FORMALIN DAN BORAKS (Studi Penelitian di Kota Banda Aceh)Fakultas Hukum Universitas Syiah Kuala(iv, 63) pp., tabl., bibl., appdx.( RISMAWATI, S.H., M.Hum. )Dalam Pasal 4 huruf a Undang-Undang Perlindungan Konsumen dijelaskan bahwa konsumen memiliki hak atas keselamatan dalam mengkonsumsi barang. Dalam Pasal 67 Undang-Undang Nomor 18 Tahun 2012 tentang Pangan dijelaskan bahwa ketentuan keamanan pangan diselenggarakan untuk menjaga pangan tetap aman dikonsumsi, sehingga terhindar dari kemungkinan cemaran biologis atau kimia yang dapat membahayakan kesehatan manusia. Dalam Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 33 Tahun 2012 tentang Bahan Tambahan Pangan disebutkan bahwa bahan yang dilarang digunakan sebagai bahan tambahan pangan diantaranya adalah formalin dan boraks. Pada kenyataannya, di Kota Banda Aceh terdapat masalah dalam mewujudkan perlindungan konsumen terhadap makanan jajanan yang mengandung formalin dan boraks.Penulisan skripsi ini bertujuan untuk menjelaskan perlindungan konsumen terhadap makanan jajanan yang mengandung formalin dan boraks, faktor penyebab tidak berjalannya perlindungan konsumen terhadap makanan jajanan yang mengandung formalin dan boraks, dan upaya mengatasi hambatan perwujudan perlindungan konsumen terhadap makanan jajanan yang mengandung formalin dan boraks.Data yang diperlukan dalam tulisan ini adalah data sekunder dan data primer. Data sekunder diperoleh melalui penelitian kepustakaan dilakukan dengan cara membaca peraturan perundang-undangan, buku-buku, surat kabar dan bahan-bahan lain yang berkaitan dengan penelitian ini, dan data primer diperoleh dengan cara mewancarai responden dan informan.Hasil penelitian menunjukkan bahwa perlindungan konsumen terhadap makanan jajanan yang mengandung formalin dan boraks di Kota Banda Aceh, belum berjalan sebagaimana yang telah diatur dalam Undang-Undang Nomor 18 Tahun 2012 dan Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 33 Tahun 2012. Faktor penyebab tidak berjalannya perlindungan konsumen terhadap makanan jajanan yang mengandung formalin dan boraks yaitu kurangnya sosialisasi peraturan perundang-undangan, kurangnya pengawasan, kurangnya ketegasan dalam penerapan sanksi dan kurangnya laporan dari pihak masyarakat.Upaya mengatasi hambatan perwujudan perlindungan konsumen terhadap makanan jajanan yang mengandung formalin dan boraks yaitu penyuluhan hukum, pengawasan, peringatan dan pembinaan.Disarankan kepada instansi pemerintahan seperti Dinas Kesehatan dan BBPOM untuk menambah jumlah petugas serta mengalokasikan dana dalam melakukan pemeriksaan dan pengujian makanan jajanan sehingga terselenggaranya perlindungan konsumen terhadap makanan jajanan yang mengandung formalin dan boraks.Banda Ace

Detection of chromosome aberrations in metaphase and interphase tumor cells by in situ hybridization using chromosome-specific library probes

Chromosome aberrations in two glioma cell lines were analyzed using biotinylated DNA library probes that specifically decorate chromosomes 1, 4, 7, 18 and 22 from pter to qter. Numerical changes, deletions and rearrangements of these chromosomes were radily visualized in metaphase spreads, as well as in early prophase and interphase nuclei. Complete chromosomes, deleted chromosomes and segments of translocated chromosomes were rapidly delineated in very complex karyotypes. Simultaneous hybridizations with additional subregional probes were used to further define aberrant chromosomes. Digital image analysis was used to quantitate the total complement of specific chromosomal DNAs in individual metaphase and interphase cells of each cell line. In spite of the fact that both glioma lines have been passaged in vitro for many years, an under-representation of chromosome 22 and an over-representation of chromosome 7 (specifically 7p) were observed. These observations agree with previous studies on gliomas. In addition, sequences of chromosome 4 were also found to be under-represented, especially in TC 593. These analyses indicate the power of these methods for pinpointing chromosome segments that are altered in specific types of tumors

Familial gastrointestinal stromal tumors (GISTs)

Review on Familial gastrointestinal stromal tumors (GISTs), with data on clinics, and the genes involved

KITLG (KIT ligand)

Review on KITLG (KIT ligand), with data on DNA, on the protein encoded, and where the gene is implicated

Piebaldism

Review on Piebaldism, with data on clinics, and the genes involved

KIT (v-kit Hardy-Zuckerman 4 feline sarcoma viral oncogene homolog)

Review on KIT (v-kit Hardy-Zuckerman 4 feline sarcoma viral oncogene homolog), with data on DNA, on the protein encoded, and where the gene is implicated

New understandings of the genetic basis of isolated idiopathic central hypogonadism

Idiopathic hypogonadotropic hypogonadism is a rare disease that is characterized by delayed/absent puberty and/or infertility due to an insufficient stimulation of an otherwise normal pituitary-gonadal axis by gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) action. Because reduced or normal luteinizing hormone (LH)/follicle-stimulating hormone (FSH) levels may be observed in the affected patients, the term idiopathic central hypogonadism (ICH) appears to be more appropriate. This disease should be distinguished from central hypogonadism that is combined with other pituitary deficiencies. Isolated ICH has a complex pathogenesis and is fivefold more prevalent in males. ICH frequently appears in a sporadic form, but several familial cases have also been reported. This finding, in conjunction with the description of numerous pathogenetic gene variants and the generation of several knockout models, supports the existence of a strong genetic component. ICH may be associated with several morphogenetic abnormalities, which include osmic defects that, with ICH, constitute the cardinal manifestations of Kallmann syndrome (KS). KS accounts for approximately 40% of the total ICH cases and has been generally considered to be a distinct subgroup. However, the description of several pedigrees, which include relatives who are affected either with isolated osmic defects, KS, or normo-osmic ICH (nICH), justifies the emerging idea that ICH is a complex genetic disease that is characterized by variable expressivity and penetrance. In this context, either multiple gene variants or environmental factors and epigenetic modifications may contribute to the variable disease manifestations. We review the genetic mechanisms that are presently known to be involved in ICH pathogenesis and provide a clinical overview of the 227 cases that have been collected by the collaborating centres of the Italian ICH Network