Rendement et valeur nutritive de mélanges fourragers complexes à base de luzerne et de 3 ou 4 graminées stockés sur pied dans les conditions de l'est du Canada

Le stockage sur pied des fourrages (« stockpiling ») est une technique intéressante pour allonger la saison de paissance des bovins de boucherie à l'automne et ainsi diminuer les dépenses reliées à leur alimentation. L'objectif de cette étude était de déterminer le système de production de fourrages (fertilisation azotée, moment d'initiation du stockage, moment de paissance automnale et mélanges fourragers complexes) permettant d'utiliser adéquatement cette technique sous nos conditions. Cette étude a été réalisée à trois sites dans 1 'Est du Canada avec des parcelles expérimentales et des paissances simulées à l'automne par des récoltes mécaniques. Les cinq mélanges complexes étaient composés de 3 à 4 graminées parmi les suivantes: alpiste roseau (Phalaris arundinacea L. « Bellevue »), brome des prés (Bromus riparius Rehm. « Fleet »), dactyle aggloméré (Dactylis glomerata, L. « Bardiana »), fétuque des prés (Festuca pratensis L. « Laura »), fétuque élevée (Festuca, arundinacea Schreb. « Barolex »), fétuque rouge traçante (Festuca rubra L. « Boréal ») et fléole des prés (P hleum pratense L. « Ovation »). Chacun des cinq mélanges contenait un type de luzerne à pâturage (Medicago sativa L. « CRS 1001 »). Les parcelles ont été semées en 2014. Durant les deux premières années d'exploitation (2015 et 2016), les cinq mélanges ont été soumis à deux systèmes d'exploitation en période estivale: une coupe en juillet (système foin) ou deux coupes en juin et août (système ensilage). Dépendamment du système d'exploitation en été, la fertilisation azotée (0 ou 50 kg N ha.1) a été appliquée en juillet (suivant l'unique coupe du système foin) ou en août (suivant la deuxième coupe du système ensilage). Quatre périodes de stockage ont été testées, débutant en juillet ou en août selon le système estival et se terminant à la fin de septembre avant un gel mortel ou en octobre après le premier gel mortel (juillet-septembre, juillet-octobre, août-septembre, août-octobre). À chacune des récoltes estivales et des paissances simulées automnales, le rendement en matière sèche a été déterminé ainsi que la valeur nutritive via le calcul des Unités Nutritives Totales (UNT). Les UNT ont été utilisées afin de déterminer les classes de bovins de boucherie pouvant valoriser les fourrages stockés sur pied et pâturés en automne. Quant au potentiel des mélanges fourragers pour le stockage, il a été déterminé en calculant le rendement en UNT produits par hectare. De manière générale, en été, la gestion à deux coupes a permis de maximiser les rendements en matière sèche et la valeur nutritive des fourrages. Des différences significatives (P < 0,0001) de rendements entre les mélanges complexes ont uniquement été observées à Nappan et seulement pour l'année 2015. Ainsi, les mélanges 1 (luzerne, pâturin des prés, fétuque des prés et fléole des prés) et 2 (mélange 1 + alpiste roseau) ont produit des rendements moyens de 8012 kg MS ha·1. Toujours durant 1 'été, lorsque des différences significatives de valeur nutritive ont été observées entre les mélanges complexes, soit à New Liskeard en 2015 et 2016 et à Normandin en 2015, ce sont aussi les mélanges 1 et 2 qui étaient supérieurs (> 550 g UNT kg-1 MS). En automne, pour les fourrages stockés sur pied, un apport azoté de 50 kg N ha·1 au début de la période d'accumulation n'a pas permis d'augmenter les rendements ni la valeur nutritive. Dans tous les cas, l'initiation du stockage en août et la paissance en septembre ont permis de maximiser la valeur nutritive du fourrage. Cette période de stockage (août-septembre) pourrait permettre de rencontrer les besoins des vaches gestantes au deuxième trimestre de gestation jusqu'au début de la lactation. Quant aux périodes d'initiation du stockage débutant en juillet, elles ont permis de maximiser les rendements en matière sèche. Aux sites de New Liskeard et de Normandin, la maximisation du potentiel de rendement a été atteinte en septembre. Par contre, au site de Nappan, lorsque l'eau n'a pas été un facteur limitant, la croissance de la biomasse végétale a été possible. En effet, en 2015, la paissance en octobre a permis un gain de productivité d'un peu plus de 3500 kg MS ha-1 comparativement à la paissance en septembre. Par contre, une initiation du stockage en juillet et une paissance en octobre ne permettraient généralement pas de rencontrer les besoins de vaches gestantes que ce soit au deuxième ou au troisième trimestre de gestation en raison d'une valeur nutritive inférieure à 500 g UNT kg-1 MS. Par ailleurs, la performance des mélanges n'a pas été la même à chacun des sites. À New Liskeard, les trois mélanges composés de fétuque élevée et de brome des prés ont produit significativement (P > 0,0001) plus d'UNT ha-1 que les autres mélanges durant les deux années d'exploitation. Au site de Normandin, ce sont les mélanges contenant la fléole des prés et la fétuque des prés qui ont été les plus performantes, mais seulement en 2015. Finalement, au site de Nappan, le mélange contenant la fétuque élevée et le dactyle ont produit significativement (P > 0,0001) plus d'UNT ha·1 que tous les autres mélanges. Il faut rappeler que les résultats de cette étude sont valables pour les deux premières années d'exploitation de mélanges fourragers stockés sur pied à l'automne et que la proportion de luzerne dans ces différents mélanges a été supérieure à 50 %aux sites de Normandin et New Liskeard et entre 30 et 40 % à Nappan. Les diminutions de rendements en matière sèche et de la valeur nutritive observées en automne dans ce projet ont été principalement attribuables aux pertes foliaires de la luzerne

Étude numérique et expérimentale d'un distillateur d'eau salée à énergie solaire

Avec l'eau potable qui se raréfie, il devient impératif de trouver des moyens pour mieux la gérer et en produire à faible coût. Le but de cette étude est de concevoir et optimiser un distillateur d'eau salée fonctionnant à l'énergie solaire. Le système étudié fonctionne par évaporation et condensation avec des écoulements d'air et d'eau. Il est composé d'un évaporateur, un condenseur, un capteur solaire pour l'air, ainsi qu'un capteur solaire pour l'eau. Le modèle mathématique proposé est unidimensionnel et est résolu sur Matlab 6.1. Il se base sur la loi de Newton de refroidissement et d'échange de masse. L'étude prévoit un débit d'eau potable théorique de 25 litres par mètre carré de capteur solaire par jour. Un modèle expérimental a été construit en Tunisie, à l'École Nationale d'Ingénieurs de Monastir (ENIM). L'auteur s'est rendu sur les lieux pour y comparer les résultats numériques aux résultats expérimentaux. Dû aux contraintes temporelles, le condenseur n'a pas été mis en place, mais un débit d'eau potable de 0.5 litre par mètre carré de capteur solaire par jour est prévu. La différence entre les résultats numériques et expérimentaux est énorme, mais le modèle expérimental n'a pas été conçu selon l'étude théorique, cette dernière n'étant pas terminée lors de la construction du modèle expérimental

Amplification of Adipogenic Commitment by VSTM2A

Despite progress in our comprehension of the mechanisms regulating adipose tissue development, the nature of the factors that functionally characterize adipose precursors is still elusive. Defining the early steps regulating adipocyte development is needed for the generation of tools to control adipose tissue size and function. Here, we report the discovery of V-set and transmembrane domain containing 2A (VSTM2A) as a protein expressed and secreted by committed preadipocytes. VSTM2A expression is elevated in the early phases of adipogenesis in vitro and adipose tissue development in vivo. We show that VSTM2A-producing cells associate with the vasculature and express the common surface markers of adipocyte progenitors. Overexpression of VSTM2A induces adipogenesis, whereas its depletion impairs this process. VSTM2A controls preadipocyte determination at least in part by modulating BMP signaling and PPARgamma2 activation. We propose a model in which VSTM2A is produced to preserve and amplify the adipogenic capability of adipose precursors

Myeloid-Specific Rictor Deletion Induces M1 Macrophage Polarization and Potentiates In Vivo Pro-Inflammatory Response to Lipopolysaccharide

The phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt) axis plays a central role in attenuating inflammation upon macrophage stimulation with toll-like receptor (TLR) ligands. The mechanistic target of rapamycin complex 2 (mTORC2) relays signal from PI3K to Akt but its role in modulating inflammation in vivo has never been investigated. To evaluate the role of mTORC2 in the regulation of inflammation in vivo, we have generated a mouse model lacking Rictor, an essential mTORC2 component, in myeloid cells. Primary macrophages isolated from myeloid-specific Rictor null mice exhibited an exaggerated response to TLRs ligands, and expressed high levels of M1 genes and lower levels of M2 markers. To determine whether the loss of Rictor similarly affected inflammation in vivo, mice were either fed a high fat diet, a situation promoting chronic but low-grade inflammation, or were injected with lipopolysaccharide (LPS), which mimics an acute, severe septic inflammatory condition. Although high fat feeding contributed to promote obesity, inflammation, macrophage infiltration in adipose tissue and systemic insulin resistance, we did not observe a significant impact of Rictor loss on these parameters. However, mice lacking Rictor exhibited a higher sensitivity to sceptic shock when injected with LPS. Altogether, these results indicate that mTORC2 is a key negative regulator of macrophages TLR signalling and that its role in modulating inflammation is particularly important in the context of severe inflammatory challenges. These observations suggest that approaches aimed at modulating mTORC2 activity may represent a possible therapeutic approach for diseases linked to excessive inflammation.Howard Hughes Medical Institute (Investigator)National Institutes of Health (U.S.) (NIH grant CA103866)National Institutes of Health (U.S.) (NIH grant CA129105)National Institutes of Health (U.S.) (NIH grant AI47389)Canadian Institutes of Health ResearchNatural Sciences and Engineering Research Council of CanadaFonds de la recherche en santé du Québe

DEPTOR Is an mTOR Inhibitor Frequently Overexpressed in Multiple Myeloma Cells and Required for Their Survival

The mTORC1 and mTORC2 pathways regulate cell growth, proliferation, and survival. We identify DEPTOR as an mTOR-interacting protein whose expression is negatively regulated by mTORC1 and mTORC2. Loss of DEPTOR activates S6K1, Akt, and SGK1, promotes cell growth and survival, and activates mTORC1 and mTORC2 kinase activities. DEPTOR overexpression suppresses S6K1 but, by relieving feedback inhibition from mTORC1 to PI3K signaling, activates Akt. Consistent with many human cancers having activated mTORC1 and mTORC2 pathways, DEPTOR expression is low in most cancers. Surprisingly, DEPTOR is highly overexpressed in a subset of multiple myelomas harboring cyclin D1/D3 or c-MAF/MAFB translocations. In these cells, high DEPTOR expression is necessary to maintain PI3K and Akt activation and a reduction in DEPTOR levels leads to apoptosis. Thus, we identify a novel mTOR-interacting protein whose deregulated overexpression in multiple myeloma cells represents a mechanism for activating PI3K/Akt signaling and promoting cell survival.Howard Hughes Medical Institute (Investigator)Dana-Farber Cancer Institute (High-Tech Research Fund)National Cancer Institute (U.S.)National Institutes of Health (U.S.) (Intramural Research Program)American Cancer SocietyCanadian Institutes of Health Research (Fellowship)American Diabetes Association (Fellowship)W. M. Keck FoundationNational Institutes of Health (U.S.) (R01 CA103866)National Institutes of Health (U.S.) (NIH; R01 AI47389

Loss of hepatic DEPTOR alters the metabolic transition to fasting

Objective The mechanistic target of rapamycin (mTOR) is a serine/threonine kinase that functions into distinct protein complexes (mTORC1 and mTORC2) that regulates growth and metabolism. DEP-domain containing mTOR-interacting protein (DEPTOR) is part of these complexes and is known to reduce their activity. Whether DEPTOR loss affects metabolism and organismal growth in vivo has never been tested. Methods We have generated a conditional transgenic mouse allowing the tissue-specific deletion of DEPTOR. This model was crossed with CMV-cre mice or Albumin-cre mice to generate either whole-body or liver-specific DEPTOR knockout (KO) mice. Results Whole-body DEPTOR KO mice are viable, fertile, normal in size, and do not display any gross physical and metabolic abnormalities. To circumvent possible compensatory mechanisms linked to the early and systemic loss of DEPTOR, we have deleted DEPTOR specifically in the liver, a tissue in which DEPTOR protein is expressed and affected in response to mTOR activation. Liver-specific DEPTOR null mice showed a reduction in circulating glucose upon fasting versus control mice. This effect was not associated with change in hepatic gluconeogenesis potential but was linked to a sustained reduction in circulating glucose during insulin tolerance tests. In addition to the reduction in glycemia, liver-specific DEPTOR KO mice had reduced hepatic glycogen content when fasted. We showed that loss of DEPTOR cell-autonomously increased oxidative metabolism in hepatocytes, an effect associated with increased cytochrome c expression but independent of changes in mitochondrial content or in the expression of genes controlling oxidative metabolism. We found that liver-specific DEPTOR KO mice showed sustained mTORC1 activation upon fasting, and that acute treatment with rapamycin was sufficient to normalize glycemia in these mice. Conclusion We propose a model in which hepatic DEPTOR accelerates the inhibition of mTORC1 during the transition to fasting to adjust metabolism to the nutritional status. Keywords: DEPTOR; mTOR; Liver; Glucose; Fastin

The Hepatokine TSK does not affect brown fat thermogenic capacity, body weight gain, and glucose homeostasis

Objectives Hepatokines are proteins secreted by the liver that impact the functions of the liver and various tissues through autocrine, paracrine, and endocrine signaling. Recently, Tsukushi (TSK) was identified as a new hepatokine that is induced by obesity and cold exposure. It was proposed that TSK controls sympathetic innervation and thermogenesis in brown adipose tissue (BAT) and that loss of TSK protects against diet-induced obesity and improves glucose homeostasis. Here we report the impact of deleting and/or overexpressing TSK on BAT thermogenic capacity, body weight regulation, and glucose homeostasis. Methods We measured the expression of thermogenic genes and markers of BAT innervation and activation in TSK-null and TSK-overexpressing mice. Body weight, body temperature, and parameters of glucose homeostasis were also assessed in the context of TSK loss and overexpression. Results The loss of TSK did not affect the thermogenic activation of BAT. We found that TSK-null mice were not protected against the development of obesity and did not show improvement in glucose tolerance. The overexpression of TSK also failed to modulate thermogenesis, body weight gain, and glucose homeostasis in mice

An emerging role of mTOR in lipid biosynthesis

Lipid biosynthesis is essential for the maintenance of cellular homeostasis. The lipids produced by cells (glycerolipids, fatty acids, phospholipids, cholesterol, and sphingolipids) are used as an energy source/reserve, as building blocks for membrane biosynthesis, as precursor molecules for the synthesis of various cellular products, and as signaling molecules. Defects in lipid synthesis or processing contribute to the development of many diseases, including obesity, insulin resistance, type 2 diabetes, non-alcoholic fatty liver disease, and cancer. Studies published over the last few years have shown that the target of rapamycin (TOR), a conserved serine/threonine kinase with an important role in regulating cell growth, controls lipid biosynthesis through various mechanisms. Here, we review these findings and briefly discuss their potential relevance for human health and disease