Relationships between Social Entrepreneurship, CSR and Social Innovation: In Theory and Practice

The shared goal of social entrepreneurship, corporate social responsibility and social innovation is the advancement of society. The business model of social enterprises is characterized by unique strategies based on the competencies of the entrepreneurs, and is not aimed primarily at the maximization of profits, but rather at carrying out goals for the benefit of society. Corporate social responsibility refers to the active behavior of a company, by which it can create new solutions to meet the needs of society, either on its own or in cooperation with other social stakeholders. The objectives of this article are to define concepts, describe and integrate relevant theoretical models, develop a model and introduce some examples of international practice that can inspire initiatives for social development

Transcriptional regulation of the ABCC6 gene and the background of impaired function of missense disease-causing mutations.

The human ATP-binding cassette family C member 6 (ABCC6) gene encodes an ABC transporter protein expressed primarily in the liver and to a lesser extent in the kidneys and the intestines. We review here the mechanisms of this restricted tissue-specific expression and the role of hepatocyte nuclear factor 4alpha which is responsible for the expression pattern. Detailed analyses uncovered further regulators of the expression of the gene pointing to an intronic primate-specific regulator region, an activator of the expression of the gene by binding CCAAT/enhancer-binding protein beta, which interacts with other proteins acting in the proximal promoter. This regulatory network is affected by various environmental stimuli including oxidative stress and the extracellular signal-regulated protein kinases 1 and 2 pathway. We also review here the structural and functional consequences of disease-causing missense mutations of ABCC6. A significant clustering of the missense disease-causing mutations was found at the domain-domain interfaces. This clustering means that the domain contacts are much less permissive to amino acid replacements than the rest of the protein. We summarize the experimental methods resulting in the identification of mutants with preserved transport activity but failure in intracellular targeting. These mutants are candidates for functional rescue by chemical chaperons. The results of such research can provide the basis of future allele-specific therapy of ABCC6-mediated disorders like pseudoxanthoma elasticum or the generalized arterial calcification in infancy

The ABCC6 Transporter: A New Player in Biomineralization

Pseudoxanthoma elasticum (PXE) is an inherited metabolic disease with autosomal recessive inheritance caused by mutations in the ABCC6 gene. Since the first description of the disease in 1896, alleging a disease involving the elastic fibers, the concept evolved with the further discoveries of the pivotal role of ectopic mineralization that is preponderant in the elastin-rich tissues of the skin, eyes and blood vessel walls. After discovery of the causative gene of the disease in 2000, the function of the ABCC6 protein remains elusive. More than 300 mutations have been now reported and the concept of a dermal disease has progressively evolved toward a metabolic disorder resulting from the remote effects caused by lack of a circulating anti-mineralization factor. Very recently, evidence has accumulated that this anti-mineralizing factor is inorganic pyrophosphate (PPi). This leads to decreased PPi/Pi (inorganic phosphate) ratio that results from the lack of extracellular ATP release by hepatocytes and probably renal cells harboring the mutant ABCC6 protein. However, the mechanism by which ABCC6 dysfunction causes diminished ATP release remains an enigma. Studies of other ABC transporters, such as ABCC7 or ABCC1 could help our understanding of what ABCC6 exact function is. Data and a hypothesis on the possible roles of ABCC6 in acquired metabolic diseases are also discussed

Az ABC-fehérjék Tudományos Iskolája: a gének regulációjától a transzport-mechanizmusig = The School of ABC-proteins: From Gene Regulation to Transport Mechanism

Megállapítottuk, hogy az ABCC6 gén duplikációi a low-copy repeat 16a elemekhez kötődnek, és ilyen duplikációk több alkalommal is bekövetkeztek különböző főemlős fajokban. Populációgenetikai vizsgálatunkban kimutattuk, hogy egy inaktív ABCC6 allél növeli a koronáriás artéria betegség (CAD) kialakulásának esélyét. Az ABCC6 expressziójánk szabályozását is vizsgáltuk, megállapítottuk, hogy az ERK1/2 szignál-útvonal és a HNF4 transzkripciós faktor felelős az ABCC6 szövet-specifikus szabályozásáért. Megalkottuk az ABCC6 transzporter homológia modelljét, és tanulmányoztuk az ismert 119 misszensz PXE-t okozó mutáció eloszlását. A komplex domén-domén határfelületeken a misszensz mutációk jelentős feldúsúlását figyeltük meg, ami ezen kapcsolatok fontosságának genetikai bizonyítéka. Az ABCC6 viszgálatára alkalmas új állat modellt fejlesztettünk ki: a zebrahal (Danio rerio) modell-rendszert. Bemutattuk, hogy az ecetmuslica MRP az ortológ humán ABCC fehérjékhez hasonló biokémiai tulajdonságokkal rendelkezik, így azok magas turnover-rel rendelkező modellje. Megfigyeltük, hogy a koleszterin szelektíven módosítja az ABCG2 aktivitását. Tanulmányoztuk az ABCG2 katalitikus ciklusa során fellépő intramolekuláris átrendeződéseket. Kifejlesztettünk egy sejtes modell-rendszert az ABCA1, egy fontos koleszterin transzporter tanulmányozására. Új módszert fejlesztettünk ki a kvantitatív PCR reprodukálhatóságának javítására. 15 közleményt publikáltunk szakmailag lektorált nemzetközi folyóiratokban. | We established that duplications of ABCC6 are associated to low-copy repeat 16a and such duplications have occurred several times in different primates. Our population genetic study revealed that one inactive allele of ABCC6 increases the risk of coronary artery disease (CAD) significantly. Th signal transduction pathways leading to the modulation of ABCC6 expression have also been deciphered: the ERK1/2 pathway and HNF4 are responsible for the tissue-specific regulation of ABCC6. We have built a homology model of this transporter, and analyzed the distribution of the known 119 missense PXE-associated mutations within the structure. Significant clustering of the missense mutations has been found at domain-domain interfaces providing a genetic proof of the importance of these domain-domain interactions. A novel animal model to investigate ABCC6 has been developed: the zebrafish (Danio rerio) model system. We have demonstrated that the Drosophila MRP shares the biochemical features of its human ABCC orthologues and serves as a high turn-over model protein of human ABCC-type transporters. We have found that cholesterol selectively modulates the activity of ABCG2. We have studied the intramolecular rearrangments during the catalytic cycle of ABCG2. We have developed a cellular model system to study ABCA1, an important cholesterol transporter. We have developed a novel method to improve the quantitative PCR technique. We have published 15 papers in peer-reviewed international journals

Vállalati etika és társadalmi felelősség: Nézetek és intézményesülés I. rész

A Magyarországon kialakult új rendszerben a korábbitól alapvetően eltérő értékrend más képességeket, szemléletet és nagyobb érzékenységet követel a vállalatvezetéstől. A tanulmány azt vizsgálja, hogy a különböző hazai vállalatcsoportok és a közszféra hogyan vélekedik a vállalati etika és a társadalmi felelősség aktuális kérdéseiről. A Soros Alapítvány támogatásával készült országos felmérés eredményei azt jelzik, hogy milyen eltérések mutatkoznak a vizsgálati csoportok nézeteiben

A versengés jutalmazásának hatása a nyáltesztoszteronszintre és a teljesítményre fiatal felnőtt férfiakban: A hiperversengés szerepe

Korábbi kutatások megmutatták, hogy versengő helyzetben a nagyobb jutalom megnövekedett fiziológiai arousallal jár. Mégis kevés tanulmány érintette a jutalmazás hatását a tesztoszteron (T) szintre, annak ellenére, hogy ez a hormon érzékenyen reagál a versengő helyzetekre és státuszváltozásokra. A jelen kutatás versengő helyzetben vizsgálta a nyáltesztoszteron és fiziológiai arousal (szívritmus, szívritmusvariabilitás) változásait fiatal felnőtt férfi mintán (N = 40, átlag életkor = 21.7 ± 2.3 év). A résztvev ők egy videojátékban versengtek egymással, ahol a páros egyik tagja nyert, a másik veszített a képességeknek és erőfeszítésnek megfelelően. A párosok véletlenszerű csoportosítása alapján résztvevők vagy egyenlő pénzjutalmat kaptak, vagy a győztes több jutalmat kapott, mint a vesztes (egyenlőtlen jutalom). A pszichofiziológiai és endokrinológiai méréseken túl a résztvevők versengéssel kapcsolatos attitűdjeit (hiperversengés, önfejlesztő versengés) és a versengő helyzetben mutatott hangulati változásait is felmértük kérdőívek segítségével. Az eredmények azt mutatták, hogy a versengés mindkét csoportban növelte mind a szubjektív, mind a fiziológiai arousalszintjét, ám a jutalom mértéke nem volt szignifikáns hatással a T szintre. A T szint csak a vesztes hiperversengőkben növekedett szignifikánsan. A kompetitív teljesítmény korrelált a győztesek és vesztesek T szintjével, illetve annak változásával, alátámasztva azt a korábbi megfigyelést, hogy a versengő teljesítmény és a T egymást kölcsönösen meghatározó kapcsolatban állnak. A kapott eredmények összefüggésben vannak a státuszinstabilitás-hipotézissel

Üzleti etika a magyar kisvállalatok gyakorlatában

A gazdasági átalakulás következményeképpen a kis- és középvállalatok szerepe egyre jelentősebb Magyarországon. Ezzel együtt azonban a kisvállalati szférában is gyakoriakká váltak az erkölcsi konfliktusok és problémák, melyekről eddig csak kevés empirikus felmérés készült. A tanulmány áttekinti, hogy az üzleti etikának milyen sajátosságai figyelhetők meg a kis- és középvállalkozások gyakorlatában, megfogalmazza következtetéseit, és kijelöli a további kutatások irányát