Study of epidemiological aspects of hyperuricemia in Poland

Background: The results of the latest epidemiological studies show that the problem of hyperuricemia affects many millions of people. The main purpose of the study was to assess the knowledge of physicians with regard to the epidemiology and treatment of hyperuricemia in Poland. Methods: CAPI (computer assisted personal interview) interviews were conducted using short questionnaires among primary health care physicians, cardiologists and diabetologists. The entire questionnaire included 11 questions. Questions were asked to physicians at 5 different periods in time. The number of physicians surveyed, depended on the time period, and ranged from 8663 to 9980.  Results: Only every 1 in 7 physicians (14%) considered that hyperuricemia in patients with cardiovascular risk factors begins when the uric acid level is 5 mg/dL, thus in line with the expert recommendations. 72% of respondents asked to indicate the uric acid levels they consider to be indicative of hyperuricemia in patients in the cardiovascular risk group, gave values ranging from 6 to 7 mg/dL, namely the values justified in cases of a patient without such a risk, i.e. in the general population. 86% of doctors surveyed gave values different from that recommended by experts.  Conclusions: The findings of the questionnaire in this survey suggests that doctors often underestimate the problem of hyperuricemia in patients with a high risk of cardiovascular disease. An important step towards more effective therapy of hyperuricemia in routine clinical practice is to raise the awareness of hyperuricemia and its comorbidities both among doctors and patients and encourage monitoring and treatment

The role of acetylsalicylic acid in arterial hypertension

W niniejszym artykule autorzy prezentują ostatnie doniesienia i publikacje literatury anglojęzycznej dotyczącej roli kwasu acetylosalicylowego (ASA) w nadciśnieniu tętniczym. Kwas acetylosalicylowy od ponad wieku jest powszechnie stosowanym lekiem przeciwbólowym i przeciwzapalnym. W ostatnich latach donoszono o innych właściwościach ASA, głównie dotyczących mechanizmu działania przeciwpłytkowego. Doniesienia o możliwości wykorzystania ASA w prewencji pierwotnej chorób sercowo-naczyniowych zwróciły uwagę na wskazania do zastosowania tego leku u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Znaczenie ASA w prewencji wtórnej chorób sercowo-naczyniowych nie podlega dyskusji, natomiast wciąż nie ma określonego zakresu wskazań do jego stosowania w profilaktyce pierwotnej. W ostatnich pracach zwrócono również uwagę na działanie hipotensyjne ASA. Wyniki badań wskazują, że ASA podawany w małej dawce, rano, u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym działa korzystnie poprzez efekt przeciwzakrzepowy i poprawiający funkcję śródbłonka, natomiast zastosowany wieczorem posiada dodatkowy wpływ hipotensyjny. Ponadto w prezentowanym artykule poruszany jest temat oporności na ASA, potencjalnej interakcji pomiędzy ASA a inhibitorami konwertazy angiotensyny (ACE) oraz roli ASA w diagnostyce nadciśnienia naczynionerkowego.We summarized recently published literature regarding the significance of role of aspirin in arterial hypertension. Acetylsalicylic acid (ASA, aspirin) has been commercially available as an analgesic and antiinflammatory agent for more then a century. In recent years the demonstrated ability of aspirin to inhibit platelet aggregation and prevent thrombotic cardiovascular events has made it the most important cardiovascular medication from both risk-benefit and cost-benefit standpoints. Although aspirin is effective in the treatment of acute myocardial infarction and in the secondary prevention of cardiovascular disease among both men and women, its use in primary prevention remains controversial, because the risk for gastrointestinal bleeding and hemorrhagic stroke may outweigh the benefit of preventing rare cardiovascular events. Aspirin selectively decreases blood pressure as a function of timing of its administration in relation to the rest activity cycle of each individual subject. The low-dose ASA given before bedtime not only significantly reduced the mean BP (blood pressure) from ABPM (Ambulatory Blood Pressure Monitoring) but also the average of convensional BP measurements. Moreover, we mention about the resistance to aspirin, interaction between ASA and angiotensin-converting enzyme inhibitors and the role of aspirin in renography

Treatment of arterial hypertension in patients with chronic pulmonary diseases

Niniejszy artykuł stanowi przegląd literatury anglojęzycznej dotyczącej terapii hipotensyjnej u pacjentów z obturacyjnymi chorobami płuc. W pracy omówiono mechanizm działania poszczególnych grup leków hipotensyjnych: diuretyków, antagonistów wapnia, inhibitorów konwertazy angiotensyny, antagonistów receptora angiotensyny II, β-adrenolityków, α-adrenolityków i innych. Ponadto omówiono próby i badania kliniczne oraz zaproponowano algorytm postępowania u chorych z nadciśnieniem tętniczym i chorobami płuc ze szczególnym podkreśleniem znaczenia indywidualizacji terapii. Niestety, dotychczas nie sformułowano zasad EBM (evidence-based medicine), według których możliwy byłby dobór terapii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą chorobą płuc. Brakuje też dużych randomizowanych badań klinicznych oceniających i porównujących wpływ leczenia hipotensyjnego w tej grupie chorych. Pomimo nowych wytycznych raport JNC VII nie odnosi się do tej grupy pacjentów, mimo że często te dwa schorzenia występują jednocześnie. W Polsce zjawisko współistnienia obu chorób dotyczy ponad pół miliona osób. Wiele leków hipotensyjnych obecnie stosowanych powszechnie może mieć negatywny wpływ na funkcjonowanie drzewa oskrzelowego. Na przykład leki β-adrenolityczne mogą wywołać bronchokonstrykcję (receptory β2 dominują w mięśniówce gładkiej dróg oddechowych). Inhibitory konwertazy angiotensyny często wywołują kaszel, zaostrzają lub wywołują astmę. Objawy te nie występują w przypadku terapii antagonistami receptora angiotensyny II. Zatem nie wszystkie grupy leków hipotensyjnych są jednakowo bezpieczne w terapii pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobami obturacyjnymi płuc. Na podstawie przedstawionego przeglądu literatury można wnioskować, że lekami pierwszego rzutu w tej grupie pacjentów, w zależności od towarzyszących powikłań sercowo- naczyniowych, powinni być antagoniści wapnia lub antagoniści receptora angiotensyny II.This article presents a review of English-language literature pertaining to drug therapy for systemic high blood pressure in patients with pulmonary diseases. The concomitant presence of arterial hypertension and chronic airway obstruction (asthma or COPD) is not unusual. Hypertension is the most common comorbid disease in COPD patients. The antihypertensive agents reviewed include: diuretics, calcium antagonists, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor antagonists, β-adrenergic blocking agents, α-blockers and other classes. A wide variety of antihypertensive drugs with different mechanism of action is now available. Many antihypertensive drugs can affect airway function, the treatment of hypertension in patients with airway dysfunction is complex. For example, β-adrenergic blocking agents can cause bronchoconstriction, because β2-receptors are widely distributed in airway smooth muscles. Beta-blockers can cause severe bronchoconstriction even in subjects with mild asthma. Angiotensin-converting enzyme inhibitors may cause cough and excerbate or even induce asthma; however angiotensin II type I antagonists do not cause caugh. So it seems that not all antihypertensive drugs are equally safe in patients with systemic arterial hypertension and concurrent airway dysfunction. Based on the reviewed literature, we suggest that calcium blockers or angiotensin II receptor antagonists are the first choice drugs for these patients

Relationship between hyperuricemia and other of cardiovascular risk factors in patients with essential, untreated arterial hypertension in the population of RISK study

Wstęp Hiperurykemia często towarzyszy otyłości, hiperinsulinemii, nietolerancji glukozy, nadciśnieniu tętniczemu, hiperlipidemii oraz chorobom nerek. Postrzegana jest również jako marker uszkodzenia narządowego, szczególnie jako wczesny marker dysfunkcji nerek u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Rola kwasu moczowego jako niezależnego czynnika ryzyka sercowo-naczyniowego nie jest pewna. Cel Celem pracy było określenie częstości występowania hiperurykemii u pacjentów z pierwotnym, nieleczonym nadciśnieniem tętniczym oraz porównanie częstości występowania znanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych z nadciśnieniem w zależności od obecności hiperurykemii. Materiał i metody Do badania włączono 266 pacjentów z pierwotnym, nieleczonym nadciśnieniem tętniczym w wieku 39-75 (średnia 53 ± 8,9 roku), w tym 41 pacjentów z hiperurykemią (grupa HU) oraz 225 z prawidłowym stężeniem kwasu moczowego (grupa NU). W podgrupach porównano częstość występowania oraz średnie wartości różnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego przy zastosowaniu testu c2. Wyniki Hiperurykemię rozpoznano u 41 pacjentów spośród 266 chorych z nowo rozpoznanym nadciśnieniem. Najsilniejszą zależność zaobserwowano pomiędzy stężeniem kwasu moczowego a stężeniem kreatyniny. W grupie HU stężenie kreatyniny powyżej 115 μmol/l u mężczyzn i 107 μmol/l u kobiet było istotnie statycznie częstsze niż w grupie NU (17,1 vs. 5,3 %; p = 0,018). Podobnie, średnie stężenie kreatyniny w grupie HU wynosiło 93,5 μmol/l i było istotnie (p = 0,0029) wyższe niż w grupie NU (84,8 μmol/l). Częstość występowania innych czynników ryzyka sercowo- naczyniowego nie różniła się istotnie pomiędzy badanymi grupami. Wnioski Częstość występowania hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym łagodnym i umiarkowanym, nowo rozpoznanym lub nieleczonym w populacji polskiej wynosi około 15%. Stężenie kwasu moczowego wykazuje największy związek z parametrem funkcji nerek, co potwierdza jego znaczenie jako markera stopnia uszkodzenia nerek. Współwystępowanie hiperurykemii z innymi uznanymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym ze składowymi zespołu metabolicznego, nie jest jednoznaczne.Background Elevated serum uric acid levels are commonly seen in association with hypertension, increased body mass index, hyperinsulinemia and dyslipidemia, a cluster of metabolic and hemodynamic disorders which characterize the so-called metabolic syndrome. Hyperuricemia might often be regarded as a marker of target organ damage and progression of renal dysfunction in hypertensive patients. However, the role of uric acid as an independent cardiovascular risk factor is uncertain. Objective The prevalence of hyperuricemia in patients with essential, untreated, mild and moderate hypertension and comparison of prevalence of cardiovascular risk factors in hypertensives according to hyperuricemia presence. Material and methods 266 patients with primary, untreated arterial hypertension aged 39 to 75 (mean age 53.2 ± 8.9) were studied. The prevalence of different cardiovascular risk factor eg. cigarette smoking, obesity, high total cholesterol, triglycerides, creatinine and glucose level was compared in subgroups of different uric acid concentration using chi square test. Results Hyperuricemia was found in 41 of 266 patients. The strongest relationship was observed between uric acid level and creatinine level. The mean creatinine level in HU group was 93.5 μmol/l vs. 84.8 μmol/l in NU group (p = 0.0029). The prevalence of typical cardiovascular risk factors was not significantly different between HU and NU group. Conclusion The prevalence of hyperuricemia in Polish population of untreated hypertensive patients is around 15%. Results confirmed that uric acid is a marker of renal dysfunction progression, but hyperuricemia was not associated with statistical higher prevalence of established cardiovascular risk factors in hypertensive patients

Effects of antihypertensive drugs on uric acid level

Autorzy podsumowują dane z dotychczas opublikowanej literatury dotyczące wpływu różnych grup leków hipotensyjnych na stężenie kwasu moczowego. Hiperurykemia jest znanym czynnikiem predykcyjnym ryzyka chorobowości i śmiertelności sercowo-naczyniowej, jakkolwiek jego znaczenie patogenetyczne nie jest w pełni wyjaśnione. W ostatnich latach naukowcy zwrócili ponownie uwagę na rolę kwasu moczowego w nadciśnieniu tętniczym oraz w chorobach nerek. Wzrost stężenia kwasu moczowego związany ze spadkiem wydalania tego związku występuje podczas terapii diuretykami pętlowymi i tiazydowymi oraz β-adrenolitykami, choć przy terapii lekami β-adrenolitycznymi wzrost ten nie jest istotny klinicznie. Antagoniści wapnia charakteryzują się działaniem urykozourycznym, jednak spadek stężenia kwasu moczowego jest nieznaczny. Inhibitory konwertazy angiotensyny II oraz niektóre sartany istotnie obniżają stężenie kwasu moczowego. Losartan najsilniej wśród antagonistów receptora angiotensyny II obniża stężenie kwasu moczowego. Poza typowym dla leków blokujących układ RAA mechanizmem hemodynamicznym zwiększenia nerkowego przepływu krwi i sekrecji kwasu moczowego, losartan działa moczanopędnie na skutek konkurencji z moczanami w miejscach reabsorpcji w cewce proksymalnej. Korzystniejszy w porównaniu z atenololem wpływ losartanu na stężenie kwasu moczowego jest uznany za jedną z przyczyn większych korzyści klinicznych uzyskanych pod wpływem leczenia losartanem w badaniu LIFE. Wyjściowe stężenie kwasu moczowego i jego zachowanie pod wpływem stosowanego leczenia są czynnikami branymi pod uwagę przy wyborze leków i decyzji o kontynuacji ustalonej terapii nadciśnienia tętniczego.We summarized recent published literature regarding the influence of antihypertensive agents on uric acid level. Hyperuricemia is associated with risk for cardiovascular disease and death. However, the role of uric acid independent of established risk factor is uncertain. Recently researchers have drawn attention to a putative role of uric acid in pathogenesis of hypertension and renal disease. Uric acid levels are largely ignored in medical practice. An increase in serum uric acid levels has been observed during treatment with thiazide and loop diuretics and β-blockers, but treatment with β-blockers seems in most cases to be of no clinical importance. Calcium channel blockers have uricosuric effects, but decrease of uric acid level is not significant. Angiotensin converting enzymes inhibitors (ACE-I) and some of angiotensin II type 1 receptor antagonists (ARB) cause significant reduction of uric acid concentration. A feature of losartan that differentiates it from other ARB is its lowering in the largest degree of serum uric acid. Beyond typical mechanism for RAA blocking agents as hemodynamic renal blood flow increase and uric acid secretion, the losartan molecule is due to interfere with urate reabsorption in the renal proximal tubule. The Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) trial, which was designed to compare the effects of losartan and atenolol, has shown more clinical benefit during treatment with losartan. It is recommended that baseline uric acid level and antihypertensive treatment influence on uric acid concentration shoud be studied before starting and continuation of chosen antihypertensive therapy

Badanie aspektów epidemiologicznych hiperurykemii w Polsce

WSTĘP: Wyniki najnowszych badań epidemiologicznych wykazały, że problem hiperurykemii dotyka milionów ludzi. Głównym celem badania była ocena wiedzy lekarzy na temat epidemiologii i leczenia hiperurykemii w Polsce. MATERIAŁ I METODY: Przeprowadzono wywiady CAPI (computer assisted personal interview) z wykorzystaniem krótkich kwestionariuszy wśród lekarzy POZ, kardiologów i diabetologów. Całość kwestionariusza obejmowała 11 pytań. Pytania zadawano lekarzom w 5 różnych okresach. Liczba ankietowanych lekarzy, w zależności od okresu czasu, wynosiła od 8663 do 9980. WYNIKI: Jedynie co siódmy lekarz (14%) uważa, że hiperurykemia u pacjentów z czynnikami ryzyka sercowonaczyniowego zaczyna się, gdy stężenie kwasu moczowego wynosi 5 mg/dl, zatem zgodnie z zaleceniami ekspertów. 72% respondentów proszonych o wskazanie stężenia kwasu moczowego, który uważają za wskazujący na hiperurykemię u pacjentów z grupy ryzyka sercowo-naczyniowego, podało wartości w zakresie od 6 mg/dl do 7 mg/dl, a mianowicie wartości uzasadnione w przypadku pacjentów bez takiego ryzyka, tj. w populacji ogólnej. 86% badanych lekarzy podało wartości inne niż zalecane przez ekspertów. WNIOSKI: Wyniki badania kwestionariuszowego sugerują, że lekarze często nie doceniają problemu hiperurykemii u pacjentów z wysokim ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego. Ważnym krokiem w kierunku bardziej skutecznej terapii hiperurykemii w rutynowej praktyce klinicznej będzie podniesienie świadomości hiperurykemii i chorób współistniejących zarówno wśród lekarzy, jak i pacjentów oraz zachęcenie do ich monitorowania i leczenia

Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z przewlekłymi chorobami układu oddechowego

Współwystępowanie z nadciśnieniem tętniczym chorób układu oddechowego, takich jak astma oskrzelowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) czy obturacyjny bezdech podczas snu (OBPS), jest często spotykane i stanowi istotny problem kliniczny. Wdrażając leczenie hipotensyjne należy więc wziąć pod uwagę możliwy, niekorzystny wpływ zastosowanej terapii na choroby współistniejące. Niewłaściwy dobór leków może bowiem spowodować zaostrzenie przebiegu choroby płuc, pogarszając stan ogólny i samopoczucie pacjenta. Sytuacja taka może również skutkować gorszą współpracą chorego z lekarzem w zakresie samego leczenia hipotensyjnego, które będzie kojarzone ze zwiększeniem dolegliwości ze strony układu oddechowego. Zgodnie z aktualnie dostępnymi danymi, najbezpieczniejszymi lekami stosowanymi w terapii nadciśnienia tętniczego u osób z astmą lub POChP są antagoniści wapnia, antagoniści receptora angiotensyny II i α1-adrenolityki. Stosunkowo bezpieczne wydają się także diuretyki i leki blokujące receptory imidazolowe. Stosowanie natomiast inhibitorów konwertazy angiotensyny i β-adrenolityków wymaga szczególnej ostrożności. W leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób z OBPS obowiązują ogólne zalecenia dotyczące wyboru leków hipotensyjnych, z pewną przewagą β-adrenolityków. Należy jednak zwrócić uwagę na konieczność równoległej, skutecznej terapii samego OBPS, ze względu na dodatkowe działanie obniżające wartości ciśnienia tętniczego i zwiększenie skuteczności farmakoterapii