Autorzy podsumowują dane z dotychczas opublikowanej literatury dotyczące wpływu różnych grup leków
hipotensyjnych na stężenie kwasu moczowego. Hiperurykemia jest znanym czynnikiem predykcyjnym ryzyka chorobowości i śmiertelności sercowo-naczyniowej, jakkolwiek jego znaczenie patogenetyczne nie jest w pełni wyjaśnione. W ostatnich latach
naukowcy zwrócili ponownie uwagę na rolę
kwasu moczowego w nadciśnieniu tętniczym oraz w chorobach nerek. Wzrost stężenia kwasu moczowego związany ze spadkiem wydalania tego związku występuje podczas terapii diuretykami pętlowymi
i tiazydowymi oraz β-adrenolitykami, choć przy terapii lekami β-adrenolitycznymi wzrost ten nie jest
istotny klinicznie. Antagoniści wapnia charakteryzują się działaniem urykozourycznym, jednak spadek
stężenia kwasu moczowego jest nieznaczny. Inhibitory konwertazy angiotensyny II oraz niektóre
sartany istotnie obniżają stężenie kwasu moczowego. Losartan najsilniej wśród antagonistów receptora angiotensyny II obniża stężenie kwasu moczowego. Poza typowym dla leków blokujących układ RAA
mechanizmem hemodynamicznym zwiększenia
nerkowego przepływu krwi i sekrecji kwasu moczowego, losartan działa moczanopędnie na skutek konkurencji
z moczanami w miejscach reabsorpcji
w cewce proksymalnej. Korzystniejszy w porównaniu z atenololem wpływ losartanu na stężenie kwasu moczowego
jest uznany za jedną z przyczyn większych korzyści klinicznych uzyskanych pod wpływem leczenia
losartanem w badaniu LIFE. Wyjściowe stężenie kwasu moczowego i jego zachowanie pod wpływem stosowanego leczenia są czynnikami branymi
pod uwagę przy wyborze leków i decyzji o kontynuacji ustalonej terapii nadciśnienia tętniczego.We summarized recent published literature regarding the influence of antihypertensive agents on uric acid level. Hyperuricemia is associated with risk for cardiovascular disease and death. However, the role of uric acid independent of established risk factor is uncertain. Recently researchers have drawn attention to a putative role of uric acid in pathogenesis of hypertension and renal disease. Uric acid levels are largely ignored in medical practice. An increase in serum uric acid levels has been observed
during treatment with thiazide and loop diuretics and β-blockers, but treatment with β-blockers seems in most cases to be of no clinical importance. Calcium channel blockers have uricosuric effects, but decrease of uric acid
level is not significant. Angiotensin converting enzymes inhibitors (ACE-I) and some of angiotensin II type 1 receptor antagonists (ARB) cause significant reduction of uric acid concentration. A feature of losartan that differentiates it from other ARB is its lowering in the largest degree of serum uric acid. Beyond typical mechanism for RAA blocking agents as hemodynamic renal blood flow
increase and uric acid secretion, the losartan molecule is due to interfere with urate reabsorption in the renal proximal tubule.
The Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension
(LIFE) trial, which was designed to compare the effects of losartan and atenolol, has shown more clinical benefit during treatment with losartan. It is recommended that baseline
uric acid level and antihypertensive treatment influence on uric acid concentration shoud be studied before starting and continuation of chosen antihypertensive therapy
