Procedimiento para la purificación de Triglicéridos que contienen ácido Gamma-Linolenico en posición SN-2

Número de publicación: ES2345529 A1 (24.09.2010) También publicado como: ES2345529 B2 (21.07.2011) Número de Solicitud: Consulta de Expedientes OEPM (C.E.O.) P200900892(13.03.2009)Procedimiento para la purificación de triglicéridos que contienen ácido gamma-linolénico en posición sn-2. Con la finalidad de purificar triglicéridos que contienen ácido gamma-linolénico a partir de fuentes naturales, se utiliza una columna cromatográfica gravimétrica en fase normal, trabajando en gradiente de polaridad con solventes biocompatibles. Así se consigue la purificación de triglicéridos que cuentan en su estructura con una o más moléculas de ácido gamma-linolénico, pudiendo ser utilizados con diversos fines. Con esta metodología es posible trabajar a escala industrial, pues es fácilmente escalable, a diferencia de otras técnicas que son aplicables a escala analítica pero presentan serios inconvenientes en cuanto a coste y adiestramiento del personal a la hora de utilizarlas con fines industriales, como por ejemplo la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC).Universidad de Almerí

Procedimiento para la purificación de Triglicéridos que contienen ácido Estearidónico en posición SN-2

Número de publicación: ES2363518 A1 (08.08.2011)También publicado como: ES2363518 A8 (10.04.2012), ES2363518 B1 (13.06.2012)Número de Solicitud: Consulta de Expedientes OEPM (C.E.O.) P201000070(23.01.2010)Procedimiento para la purificación de triglicéridos que contiene ácido estearidónico en posición sn-2. La invención se refiere a un procedimiento para la purificación de TGs ricos en SDA en posición sn-2 mediante cromatografía en columna gravimétrica, a un extracto de TGs ricos en SDA en posición sn-2 obtenido mediante dicho procedimiento y su uso en la industria.Univerisda de Almerí

Insights on the Use of Transgenic Mice Models in Alzheimer’s Disease Research

Alzheimer’s disease (AD), the leading cause of dementia, presents a significant global health challenge with no known cure to date. Central to our understanding of AD pathogenesis is the β-amyloid cascade hypothesis, which underlies drug research and discovery efforts. Despite extensive studies, no animal models of AD have completely validated this hypothesis. Effective AD models are essential for accurately replicating key pathological features of the disease, notably the formation of β-amyloid plaques and neurofibrillary tangles. These pathological markers are primarily driven by mutations in the amyloid precursor protein (APP) and presenilin 1 (PS1) genes in familial AD (FAD) and by tau protein mutations for the tangle pathology. Transgenic mice models have been instrumental in AD research, heavily relying on the overexpression of mutated APP genes to simulate disease conditions. However, these models do not entirely replicate the human condition of AD. This review aims to provide a comprehensive evaluation of the historical and ongoing research efforts in AD, particularly through the use of transgenic mice models. It is focused on the benefits gathered from these transgenic mice models in understanding β-amyloid toxicity and the broader biological underpinnings of AD. Additionally, the review critically assesses the application of these models in the preclinical testing of new therapeutic interventions, highlighting the gap between animal models and human clinical realities. This analysis underscores the need for refinement in AD research methodologies to bridge this gap and enhance the translational value of preclinical studies

Total fatty acids and saturated fatty acids composition of the fat from frozen mammals ^a.

<p>^a Mean ± SD of three independent determinations performed by GLC-MS.</p

Approximate original fatty acid profiles calculated for frozen mammals.

<p>^a Only the major FAs have been considered.</p><p>^b A superscript number indicates the FA percentages found in frozen samples, while all derived percentages appear in italics. In reconstructed figures, C18 PUFA percentages are partially subtracted from PA figures; C20 PUFAs from EA. For both bison, reconstructed OA percentages are partially subtracted from PA.</p><p>^c PUFA ratios and PA percentage in agreement with those of grass-fed elephants <a href="http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0084480#pone.0084480-Meyer1" target="_blank">[19]</a>.</p><p>^d PUFA ratios and PA percentage as grass-fed Siberian <a href="http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0084480#pone.0084480-Mordovskaya1" target="_blank">[20]</a> and Galician horses <a href="http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0084480#pone.0084480-GuilGuerrero1" target="_blank">[21]</a>.</p><p>^e PUFA ratios and PA percentage as grass-fed Bison subcutaneous fat <a href="http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0084480#pone.0084480-Turner1" target="_blank">[22]</a>.</p