Yksi kärpänen kahdella iskulla : kaksoispatentoinnin käsitteestä ja sääntelystä Suomessa ja Euroopan patenttivirastossa

Kaksoispatentoinnilla tarkoitetaan laajasti määriteltynä sitä, että samaksi keksinnöksi katsottavaa materiaalia esitetään useammassa kuin yhdessä patenttihakemuksessa tai patentissa. Suomen lainsäädäntö ja EPO:n toiminnassaan seuraama Euroopan patenttisopimus eivät ota kantaa kaksoispatentointiin silloin, kun mikään hakemuksista ei muodosta uutuudenestettä toisille. Tällaista kaksoispatentointia kuitenkin pidetään yleisesti ei-toivottavana ilmiönä. Tutkielmassa analysoidaan kaksoispatentoinnin käsitettä ja selvitetään sitä, kuinka Suomen sekä Euroopan patenttiviraston (EPO) käytännössä suhtaudutaan erilaisiin kaksoispatentointitilanteisiin. Oikeuskäytännössä omaksuttuja ratkaisuja pohditaan patenttioikeuden kokonaisuuden näkökulmasta. Kaksoispatentoinnin käsite rajataan tutkielmassa koskemaan neljää ”funktionaalista” tilannetta, joita käsitellään rinnakkain: 1. Satunnainen kaksoispatentointi: Eräänlainen kaksoispatentoinnin ”oppikirjaesimerkki” on tilanne, jossa kaksi toisistaan riippumatonta hakijaa jättää samaa keksintöä koskevan hakemuksen samana päivänä. 2. Saman hakijan kaksoispatentointi: Sama hakija jättää useamman kuin yhden samaa keksintöä koskevan hakemuksen samana päivänä. 3. Hakemusten yhteinen etuoikeuspäivä: Tilanteet, joissa kansainvälisen reitin (siis EPC- ja/tai PCT-järjestelmän) kautta ”palataan” samaan maahan jossa joko etuoikeushakemus (tai sen kanssa samanaikaisesti jätetty rinnakkainen hakemus) on vireillä tai siitä on jo myönnetty patentti. 4. Jaettu hakemus. Satunnaisen kaksoispatentoinnin osalta Suomen ja EPO:n linjat näyttävät yhteneväisiltä: Siitä riippumatta, kuinka samanlaisista hakemuksista on kyse, kaikki samana päivänä hakemuksensa tehneet hakijat ovat oikeutettuja patenttiin. Saman hakijan kaksoispatentoinnin kohdalla Suomen ja EPO:n käytännöt eroavat periaatteellisella tasolla toisistaan: Suomessa kaikista hakemuksista voitaisiin myöntää patentti, kun taas EPO:n käytännössä – muodollisen oikeusperustan puuttumisesta huolimatta – hakijan puuttuvan legitiimin intressin katsottaisiin todennäköisesti estävän patentin myöntämisen. Yhteisen etuoikeuspäivän osalta Suomessa sekä lainsäädännön esityömateriaali että käytäntö sallivat sekä eurooppapatenttihakemuksen että PCT-hakemuksen jatkamisen Suomeen vaikka etuoikeushakemus olisi suomalainen ja patenttivaatimusten osalta identtinen jälkimmäisen kanssa. EPO:n oikeuskäytäntö on tältä osin rajallista ja ristiriitaista. Yllättävimpänä tuloksena tutkielmassa havaittiin, että suomalainen ja EPO:n käytäntö eroavat selvästi toisistaan jaettujen hakemusten käsittelyn osalta: EPO:ssa jaetun hakemuksen ja kantahakemuksen väliltä edellytetään ainoastaan jonkinlaista eroa patenttivaatimuksissa esitetyissä teknisissä piirteissä, kun taas Suomessa suhtautuminen on huomattavasti rajoittavampaa. Etenkin käytännöt sen suhteen, saavatko jakamalla erotetun hakemuksen patenttivaatimukset olla kantahakemuksen patenttivaatimuksia laajempia, käytännöt näyttävät olevan päinvastaiset. Oikeusjärjestelmän koherenssin kannalta toisiaan vastaavia tilanteita tulisi kohdella vastaavasti ja tämä ei välttämättä suomalaisessa käytännössä tällä hetkellä toteudu. Myös vaihtoehtoisten patentinhakureittien olemassaolo on syytä huomioida kansallisia menettelyitä kehitettäessä, jotta patenttisuojan laajuus ei merkittävästi riippuisi hakureitistä. Lähivuosina todennäköisesti voimaan astuva yhtenäispatenttijärjestelmä korostaa tämän näkökulman merkitystä entisestään

The RST and PARP-like domain containing SRO protein family : Analysis of protein structure, function and conservation in land plants

Peer reviewe

Arabidopsis downy mildew effector HaRxL106 suppresses plant immunity by binding to RADICAL‐INDUCED CELL DEATH1

Summary - The oomycete pathogen Hyaloperonospora arabidopsidis (Hpa) causes downy mildew disease on Arabidopsis. To colonize its host, Hpa translocates effector proteins that suppress plant immunity into infected host cells. Here, we investigate the relevance of the interaction between one of these effectors, HaRxL106, and Arabidopsis RADICAL‐INDUCED CELL DEATH1 (RCD1). - We use pathogen infection assays as well as molecular and biochemical analyses to test the hypothesis that HaRxL106 manipulates RCD1 to attenuate transcriptional activation of defense genes. - We report that HaRxL106 suppresses transcriptional activation of salicylic acid (SA)‐induced defense genes and alters plant growth responses to light. HaRxL106‐mediated suppression of immunity is abolished in RCD1 loss‐of‐function mutants. We report that RCD1‐type proteins are phosphorylated, and we identified Mut9‐like kinases (MLKs), which function as phosphoregulatory nodes at the level of photoreceptors, as RCD1‐interacting proteins. An mlk1,3,4 triple mutant exhibits stronger SA‐induced defense marker gene expression compared with wild‐type plants, suggesting that MLKs also affect transcriptional regulation of SA signaling. - Based on the combined evidence, we hypothesize that nuclear RCD1/MLK complexes act as signaling nodes that integrate information from environmental cues an

Arabidopsis downy mildew effector HaRxL106 suppresses plant immunity by binding to RADICAL‐INDUCED CELL DEATH1

Summary - The oomycete pathogen Hyaloperonospora arabidopsidis (Hpa) causes downy mildew disease on Arabidopsis. To colonize its host, Hpa translocates effector proteins that suppress plant immunity into infected host cells. Here, we investigate the relevance of the interaction between one of these effectors, HaRxL106, and Arabidopsis RADICAL‐INDUCED CELL DEATH1 (RCD1). - We use pathogen infection assays as well as molecular and biochemical analyses to test the hypothesis that HaRxL106 manipulates RCD1 to attenuate transcriptional activation of defense genes. - We report that HaRxL106 suppresses transcriptional activation of salicylic acid (SA)‐induced defense genes and alters plant growth responses to light. HaRxL106‐mediated suppression of immunity is abolished in RCD1 loss‐of‐function mutants. We report that RCD1‐type proteins are phosphorylated, and we identified Mut9‐like kinases (MLKs), which function as phosphoregulatory nodes at the level of photoreceptors, as RCD1‐interacting proteins. An mlk1,3,4 triple mutant exhibits stronger SA‐induced defense marker gene expression compared with wild‐type plants, suggesting that MLKs also affect transcriptional regulation of SA signaling. - Based on the combined evidence, we hypothesize that nuclear RCD1/MLK complexes act as signaling nodes that integrate information from environmental cues an

RCD1-proteiini lituruohon stressi- ja kehitysvasteiden säätelyssä

Plants constantly face adverse environmental conditions, such as drought or extreme temperatures that threaten their survival. They demonstrate astonishing metabolic flexibility in overcoming these challenges and one of the key responses to stresses is changes in gene expression leading to alterations in cellular functions. This is brought about by an intricate network of transcription factors and associated regulatory proteins. Protein-protein interactions and post-translational modifications are important steps in this control system along with carefully regulated degradation of signaling proteins. This work concentrates on the RADICAL-INDUCED CELL DEATH1 (RCD1) protein which is an important regulator of abiotic stress-related and developmental responses in Arabidopsis thaliana. Plants lacking this protein function display pleiotropic phenotypes including sensitivity to apoplastic reactive oxygen species (ROS) and salt, ultraviolet B (UV-B) and paraquat tolerance, early flowering and senescence. Additionally, the mutant plants overproduce nitric oxide, have alterations in their responses to several plant hormones and perturbations in gene expression profiles. The RCD1 gene is transcriptionally unresponsive to environmental signals and the regulation of the protein function is likely to happen post-translationally. RCD1 belongs to a small protein family and, together with its closest homolog SRO1, contains three distinguishable domains: In the N-terminus, there is a WWE domain followed by a poly(ADP-ribose) polymerase-like domain which, despite sequence conservation, does not seem to be functional. The C-terminus of RCD1 contains a novel domain called RST. It is present in RCD1-like proteins throughout the plant kingdom and is able to mediate physical interactions with multiple transcription factors. In conclusion, RCD1 is a key point of signal integration that links ROS-mediated cues to transcriptional regulation by yet unidentified means, which are likely to include post-translational mechanisms. The identification of RCD1-interacting transcription factors, most of whose functions are still unknown, opens new avenues for studies on plant stress as well as developmental responses.Kasvit taiteilevat jatkuvasti erilaisten haitallisten ympäristötekijöiden ristitulessa. Näitä tekijöitä, kuten korkeita tai matalia lämpötiloja, kuivuutta ja taudinaiheuttajia, vastaan kasvit käyvät eräänlaista asemasotaa: Ne eivät kykene etsiytymään miellyttävämpään ympäristöön, vaan niiden ainoat aseet ovat äärimmäisen joustava aineenvaihdunta sekä tarkoin säädelty puolustukseen liittyvien geenien aktivoiminen. Kasvisoluissa onkin joukoittain geeniekspression säätelytekijöitä, eli transkriptiotekijöitä, sekä niihin liittyviä apuproteiineja, joiden toimintaa säädellään tarkoin kohdennetuilla proteiinien välisillä interaktioilla, proteiinien pintarakenteiden joustavalla muokkaamisella ja niiden tarkoituksellisella hajoittamisella. Tässä työssä on tutkittu lituruohon RADICAL-INDUCED CELL DEATH1-proteiinia (RCD1), jonka tiedetään olevan sekä stressi- että kehitysvasteiden tärkeä säätelijä. Tämän proteiinin toiminnan häiriintyminen johtaa moninaisiin ilmiasuihin, kuten otsoni- ja suolaherkkyyteen sekä parantuneeseen UV-säteilyn kestoon, minkä lisäksi kasviyksilöiden elinkierto on nopeutunut ja niiden lehtien kehityksessä on muutoksia. Koko genomin kattavissa ekspressiotutkimuksissa nämä ilmiöt ovat myös nähtävissä suurina muutoksina geenien ilmenemisessä. Tässä työssä on osoitettu, että RCD1 sisältää tähän asti tuntemattoman proteiinidomeenin, jonka avulla se pystyy olemaan kosketuksissa moniin erilaisiin transkriptiotekijöihin ja että proteiinin muut osat osallistuvat todennäköisesti näiden tekijöiden toiminnan säätelyyn. Lisäksi lituruohon genomista löytyi viisi RCD1:n sukulaisproteiinia, joiden toiminta on toistaiseksi hämärän peitossa. Tämä proteiiniperheen osoitettiin löytyvän myös kaikkien tutkittujen maakasvien genomeista, mikä viittaa siihen, että niiden toiminta on olennaista kaikkien näiden kasvien toiminnalle. RCD1:n eikä sen sukulaisporteiinien biokemiallista toimintaa tunneta. On tärkeää selvittää mekaanisella tasolla, miten nämä proteiinit muokkaavat transkriptiotekijöitä vai muodostavatko ne esimerkiksi jonkin säätelyyn tarvittavan proteiinikompleksin rungon, jossa muut proteiiinit hoitavat varsinaisen biokemiallisen muokkauksen. Tässä työssä on siis löydetty uusi transkriptiotekijöiden kontrollointijärjestelmä, jonka tunteminen tulee valaisemaan huomattavasti sekä kasvien stressi- että kehityssignalointia. Tämä puolestaan on osa kasvien kokonaisvaltaista toiminnan ymmärtämistä, joka on edellytyksenä kasvien rationaaliselle jalostamiselle ja vastaamiselle muuttuvan ympäristön maataloudelle asettamiin haasteisiin

Arabidopsis downy mildew effector HaRxL106 suppresses plant immunity by binding to RADICAL-INDUCED CELL DEATH1

BioRxiv preprint 2017: An Oomycete Effector Protein Induces Shade Avoidance In Arabidopsis And Attenuates Salicylate Signaling By Binding To Host Proteins Of The RADICAL-INDUCED CELL DEATH1 FamilyThe oomycete pathogen Hyaloperonospora arabidopsidis (Hpa) causes downy mildew disease on Arabidopsis. To colonize its host, Hpa translocates effector proteins that suppress plant immunity into infected host cells. Here, we investigate the relevance of the interaction between one of these effectors, HaRxL106, and Arabidopsis RADICAL-INDUCED CELL DEATH1 (RCD1). We use pathogen infection assays as well as molecular and biochemical analyses to test the hypothesis that HaRxL106 manipulates RCD1 to attenuate transcriptional activation of defense genes. We report that HaRxL106 suppresses transcriptional activation of salicylic acid (SA)-induced defense genes and alters plant growth responses to light. HaRxL106-mediated suppression of immunity is abolished in RCD1 loss-of-function mutants. We report that RCD1-type proteins are phosphorylated, and we identified Mut9-like kinases (MLKs), which function as phosphoregulatory nodes at the level of photoreceptors, as RCD1-interacting proteins. An mlk1,3,4 triple mutant exhibits stronger SA-induced defense marker gene expression compared with wild-type plants, suggesting that MLKs also affect transcriptional regulation of SA signaling. Based on the combined evidence, we hypothesize that nuclear RCD1/MLK complexes act as signaling nodes that integrate information from environmental cues and pathogen sensors, and that the Arabidopsis downy mildew pathogen targets RCD1 to prevent activation of plant immunity.Peer reviewe

Arabidopsis RADICAL-INDUCED CELL DEATH1 Belongs to the WWE Protein–Protein Interaction Domain Protein Family and Modulates Abscisic Acid, Ethylene, and Methyl Jasmonate Responses

Experiments with several Arabidopsis thaliana mutants have revealed a web of interactions between hormonal signaling. Here, we show that the Arabidopsis mutant radical-induced cell death1 (rcd1), although hypersensitive to apoplastic superoxide and ozone, is more resistant to chloroplastic superoxide formation, exhibits reduced sensitivity to abscisic acid, ethylene, and methyl jasmonate, and has altered expression of several hormonally regulated genes. Furthermore, rcd1 has higher stomatal conductance than the wild type. The rcd1-1 mutation was mapped to the gene At1g32230 where it disrupts an intron splice site resulting in a truncated protein. RCD1 belongs to the (ADP-ribosyl)transferase domain–containing subfamily of the WWE protein–protein interaction domain protein family. The results suggest that RCD1 could act as an integrative node in hormonal signaling and in the regulation of several stress-responsive genes