The ASA Physical Status Classification: What Is the Evidence for Recommending Its Use in Veterinary Anesthesia?—A Systematic Review

Background: The effectiveness of the American Society of Anesthesiologists (ASA) Physical Status (PS) classification to identify the animals at a greater risk of anesthesia-related death and complications is controversial. In this systematic review, we aimed to analyze studies associating the ASA PS scores with the outcome of anesthesia and to verify whether there was any evidence for recommending the use of the ASA PS in veterinary patients.Methods: Research articles found through a systematic literature search were assessed for eligibility, and data were extracted and analyzed using random-effects analysis.Results: A total of 15 observational prospective and retrospective studies including 258,298 dogs, cats, rabbits, and pigs were included. The analysis found consistency between the studies showing that dogs, cats and rabbits with an ASA-PS ≥III had 3.26 times (95% CI = 3.04–3.49), 4.83 times (95% CI = 3.10–7.53), and 11.31 times (95% CI = 2.70–47.39), respectively, the risk of anesthesia-related death within 24 h (dogs) and 72 h (cats and rabbits) after anesthesia compared with those with an ASA PS <III. In addition, the analysis showed that dogs and cats with ASA PS ≥III had 2.34 times the risk of developing severe hypothermia during anesthesia (95% CI = 1.82–3.01).Conclusions: The simple and practical ASA PS was shown to be a valuable prognostic tool and can be recommended to identify an increased risk of anesthetic mortality until 24–72 h after anesthesia, and a greater risk of development severe intraoperative hypothermia

A comparison of pre and post-operative vedaprofen with ketoprofen for pain control in dogs

Abstract\ud \ud Background\ud This prospective randomized blinded clinical study aimed to investigate the potential of vedaprofen for preventive analgesia, comparing its analgesic effects with ketoprofen administered post-operatively in dogs undergoing maxillectomy or mandibulectomy.\ud \ud \ud Results\ud Pain control was effective and rescue analgesia was not necessary in any group. Pain scores were not significantly different between groups. The respiratory rate and rectal temperature were decreased in all groups at extubation until 6 hours post-extubation compared to baseline. Cortisol and epinephrine levels were increased only at 0.5 hours after extubation in all groups compared to baseline.\ud \ud \ud Conclusions\ud Vedaprofen did not present any preventive analgesic effect. Pre- and postoperative vedaprofen were as effective as ketoprofen for postoperative pain control.FAPESPINCo

Hypothermia protects brain mitochondrial function from hypoxemia in a murine model of sepsis

Sepsis is commonly associated with brain dysfunction, but the underlying mechanisms remain unclear, although mitochondrial dysfunction and microvascular abnormalities have been implicated. We therefore assessed whether cerebral mitochondrial dysfunction during systemic endotoxemia in mice increased mitochondrial sensitivity to a further bioenergetic insult (hyoxemia), and whether hypothermia could improve outcome. Mice (C57bl/6) were injected intraperitoneally with lipopolysaccharide (LPS) (5 mg/kg; n = 85) or saline (0.01 ml/g; n = 47). Six, 24 and 48 h later, we used confocal imaging in vivo to assess cerebral mitochondrial redox potential and cortical oxygenation in response to changes in inspired oxygen. The fraction of inspired oxygen (FiO2) at which the cortical redox potential changed was compared between groups. In a subset of animals, spontaneous hypothermia was maintained or controlled hypothermia induced during imaging. Decreasing FiO2 resulted in a more reduced cerebral redox state around veins, but preserved oxidation around arteries. This pattern appeared at a higher FiO2 in LPS-injected animals, suggesting an increased sensitivity of cortical mitochondria to hypoxemia. This increased sensitivity was accompanied by a decrease in cortical oxygenation, but was attenuated by hypothermia. These results suggest that systemic endotoxemia influences cortical oxygenation and mitochondrial function, and that therapeutic hypothermia can be protective

Redução significante dos valores de hematócrito em equinos saudáveis durante anestesia

Xylazine (XYL) and acepromazine (ACP) are known to decrease the hematocrit (HT) of horses when administered alone. However in routine anesthesia these drugs are administered by associations which ultimate effect in the HT is unknown but may cause false impressions about the hydration status, blood loss and red blood cell indices. The objective of this study was to characterize the values of HT in horses anesthetized with XYL, ACP, ketamine, midazolam, guaiphenesin, isoflurane and ephedrine. Twenty healthy horses were premedicated with either XYL 0.8 mg/kg (XYL group, n=10) or XYL 0.5 mg/kg plus ACP 0.05 mg/kg (XYL+ACP group, n=10). Anesthesia was induced with ketamine, midazolam and guaiphenesin and maintained with isoflurane. Ephedrine was infused for cardiovascular support. HT, vital parameters and blood gas values were evaluated at baseline, between each drug administration, after standing and 24 hours after baseline (24hBL). The HT started to decrease 17 and 40 minutes after premedication in XYL group and XYL+ACP group, respectively (p<0.05). The maximum decrease of 19% in XYL group and 17% in XYL+ACP group was observed after 1 hour of premedication (p<0.05). In both groups HT remained low for longer than 180 minutes and returned to baseline at 24hBL. A significant HT decrease should be considered in anesthetized healthy horses receiving XYL, ACP, ketamine, midazolam, guaiphenesin, isoflurane and ephedrine.A administração isolada de xilazina (XIL) e acepromazina (ACP) pode diminuir o hematócrito (HT) de equinos. Na rotina anestésica, estes fármacos são administrados em associações, cujo efeito final no HT não é conhecido, mas pode causar falsas impressões sobre o grau de hidratação, perda sanguínea e índices hematimétricos. O objetivo deste estudo foi caracterizar os valores de HT de equinos anestesiados com XYL, ACP, cetamina, midazolam, EGG, isofluorano e efedrina. Vinte equinos hígidos foram pré-tratados com XIL 0,8 mg/kg (grupo XIL, n=10) ou XIL 0,5 mg/kg associada à ACP 0,05 mg/kg (grupo XIL+ACP, n=10). A anestesia foi induzida com cetamina, midazolam e EGG e mantida com isofluorano. A efedrina foi utilizada para suporte cardiovascular. O HT, parâmetros vitais e hemogasometria foram avaliados no momento basal, entre administração de cada fármaco, após retorno à posição quadrupedal e 24 horas após momento basal (24hBL). A diminuição do HT iniciou-se 17 e 40 minutos após administração da medicação préanestésica no grupo XIL e grupo XIL+ACP, respectivamente (p<0,05). A queda máxima de 19% no grupo XIL e 17% no grupo XIL+ACP foi observada após 1 hora da administração da medicação pré-anestésica (p<0,05). Em ambos os grupos, o HT permaneceu baixo por mais de 180 minutos e retornou aos valores basais em 24hBL. Deve-se considerar a ocorrência de uma redução significativa do HT em equinos hígidos anestesiados com XYL, ACP, cetamina, midazolam, EGG, isofluorano e efedrina

Diferenças no aumento da glicemia entre equinos recebendo xilazina e detomidina para procedimentos clínicos cirúrgicos e não-cirúrgicos

The aim of this prospective randomized clinical study was to compare blood glucose and cortisol levels between horses receiving xylazine and detomidine for surgical and non-surgical procedures. Horses from non-surgical groups received 0.5 mg/kg of xylazine (GX group, n=5) or 0.01 mg/kg of detomidine (GD group, n=5) for gastroscopic examination. Horses from the surgical groups received similar doses of xylazine (AX group, n=7) or detomidine (AD group, n=7), followed by anesthetic induction with 2 mg/kg of ketamine and 0.05 mg/kg of diazepam for an arthroscopic procedure under isoflurane anesthesia. Blood samples were obtained prior to the alpha-2 agonist administration (baseline) and after 10, 30, 60 and 90 minutes. All groups had a significant increase in blood glucose from 30 to 90 minutes after alpha-2 agonist administration, compared to baseline. After receiving the alpha-2 agonist, the AD group had blood glucose levels (118-150 mg/dL) significantly higher than GD (99-119 mg/dL) and AX (97-116 mg/dL) groups. Cortisol had no significant changes within a group. However, the AX group had cortisol levels (3.6-3.7 mg/dL) significantly lower than GX group (5.4-5.7 mg/dL) from 30 to 90 minutes after xylazine administration. We concluded that blood glucose levels were when detomidine was administered for surgical procedure, compared to xylazine also for surgical procedure, and non-surgical procedure. Serum cortisol was minimally affected by administration of xylazine and detomidine regardless procedures were surgical or non-surgical.O objetivo deste estudo clínico, radomizado e prospectivo, foi comparar as concentrações sanguíneas de glicose e cortisol entre equinos recebendo xilazina e detomidina para procedimentos cirúrgicos e não-cirúrgicos. Os equinos dos grupos não-cirúrgicos receberam 0,5 mg/kg de xilazina (grupo GX, n=5) ou 0,01 mg/kg de detomidina (grupo GD, n=5) para realização de exame gastroscópico. Os equinos dos grupos cirúrgicos receberam doses semelhantes de xilazina (grupo AX, n=7) ou detomidina (grupo AD, n=7), seguindo-se a indução anestésica com 2 mg/kg de cetamina e 0,05 mg/kg de diazepam para realização de procedimento artroscópico durante anestesia com isofluorano. As amostras de sangue foram coletadas antes da administração do alfa-2 agonista (basal) e após 10, 30, 60 e 90 minutos. Todos os grupos tiveram um aumento significativo da glicemia, a partir de 30 até 90 minutos da administração do alfa-2 agonista, em relação ao basal. Após receber o alfa-2 agonista, o grupo AD apresentou glicemia (118-150 mg/dL) significativamente maior que os grupos GD (99-119 mg/dL) e AX (97-116 mg/dL). Não houve diferenças significativas da concentração de cortisol dentro de cada grupo. Entretanto, o grupo AX apresentou níveis de cortisol (3,6-3,7 mg/dL) significativamente mais baixos que o grupo GX (5,4-5,7 mg/dL), a partir de 30 até 90 minutos da administração de xilazina. Concluímos que a glicemia apresentou valor mais elevadoapós a administração de detomidina para realização de procedimento cirúrgico, comparado à xilazina administrada também para procedimento cirúrgico, e para procedimento não-cirúrgico. A concentração sérica de cortisol foi minimamente influenciada pela administração de xilazina e detomidina independentemente dos procedimentos serem cirúrgicos ou não-cirúrgico

Evaluation of two protocols of weaning from mechanical ventilation in horses

O desmame é a transição da ventilação mecânica para a espontânea ao final da assistência ventilatória artificial. Não existem estudos específicos sobre esta fase de transição na espécie equina porém, os elevados valores na tensão de dióxido de carbono arterial (PaCO2) ao desmame e os baixos valores na tensão de oxigênio arterial (PaO2) na recuperação pós-anestésica (RPA) refletem a necessidade do estudo de modalidades mais seguras de desmame. Sendo assim, este estudo objetivou comparar dois diferentes protocolos de desmame da ventilação mecânica em equinos hígidos. Para tanto, foram utilizados 20 equinos, de 5±2 anos de idade e pesando 456±90 kg, submetidos a procedimento cirúrgico em decúbito dorsal. Os animais foram divididos aleatoriamente em 2 grupos de acordo com o protocolo de desmame, sendo considerado Grupo Controle os animais que foram submetidos a diminuição gradual da frequência respiratória (FR) isoladamente e Grupo PSV os animais que foram submetidos à redução da FR associada à administração de pressão de suporte ventilatório (PSV). Avaliou-se os parâmetros cardiovasculares, de ventilação, de oxigenação e metabólicos durante o desmame, a desconexão da ventilação mecânica e a RPA. Ao final do desmame, o Vexp (12,49±1,93 L) e o VT (28,10±6,17 mL/kg) do Grupo PSV foram superiores aos do Grupo Controle (Vexp de 7,66±2,66 L e VT de 16,88±4,30 mL/kg). Durante o desmame, a PaCO2 aumentou 29% (de 44±3 mmHg para 57±6 mmHg) e houve diminuição de 28% da relação PaO2/FiO2 (de 391±68 mmHg para 280±28) e de 9% da SaO2 (de 100±1% para 91±3%) apenas no Grupo Controle. Na RPA houve hipoxemia transitória no Grupo Controle após 15 (PaO2 de 48±5 mmHg) e 35 minutos (PaO2 de 57±7 mmHg) da desconexão do ventilador, e no Grupo PSV obteve-ve relação PaO2/FiO2 e SaO2 superior à do Grupo Controle durante a RPA. Concluiu-se que o uso da PSV no desmame foi capaz de manter os parâmetros ventilatórios e de oxigenação adequados durante todos os momentos de avaliação, e o desmame por redução gradativa da FR não impediu a ocorrência de hipercapnia transitória ao final do desmame e hipoxemia transitória na RPA. Considerando-se a higidez dos animais, estas alterações foram revertidas sem intervenção clínica, mas devem ser consideradas em animais debilitados.Weaning from mechanical ventilation is the transition from mechanical to spontaneous ventilation at the end of the ventilatory support. There are no specific studies about this transition phase in horses. However, high tension of carbon dioxide pressure (PaCO2) at weaning and low values of arterial oxygen tension (PaO2) during recovery from anaesthesia suggest the need to study safer modalities of weaning. The scope of this study was to compare two weaning protocols from mechanical ventilation in healthy horses. With this purpose we studied 20 horses with a mean age of 5±2 years and a mean weight of 456±90 kg, scheduled to surgery in dorsal recumbency. Animals were randomly assigned one of the 2 weaning protocols, considering from Control Group those animals submitted to gradual decrease in respiratory rate (RR) set alone and from PSV Group those animals submitted to gradual decrease in RR associated with pressure support ventilation (PSV) administration. We evaluated cardiovascular, ventilatory, oxygenation and metabolic parameters during weaning, ventilator disconnection and recovery from anaesthesia. At the end of weaning, Vexp (12,49±1,93 L) and VT (28,10±6,17 mL/kg) of PSV Group were superior to the Control Group (Vexp of 7.66±2.66 L and VT of 16.88±4.30 mL/kg). During weaning PaCO2 increased by 29% (44±3 mmHg to 57±6 mmHg) and there was increasing PaO2/FiO2 ratio by 28% (391±68 mmHg to 280±28) and SaO2 by 9% (100±1% to 91±3%) only in Control Group. In the recovery phase there was transient hypoxemia in Control Group after 15 (PaO2 of 48±5 mmHg) and 35 minutes (PaO2 of 57±7 mmHg) of ventilator disconnection, and PaO2/FiO2 ratio and SaO2 in PSV Group were superior to the Control Group in the recovery phase. We conclude that the use of PSV in the weaning from mechanical ventilation phase was capable to remain ventilatory and oxygenation parameters appropriate in all evaluations, and weaning only by gradual decrease of RR did not prevent the occurrence of transient hypercapnia at the end of weaning and transient hypoxemia in the recovery from anaesthesia. Considering the healthiness of the animals, these changes were reversed without clinical intervention, but should be considered important recovery events in critical horses

Evaluation of two protocols of weaning from mechanical ventilation in horses

O desmame é a transição da ventilação mecânica para a espontânea ao final da assistência ventilatória artificial. Não existem estudos específicos sobre esta fase de transição na espécie equina porém, os elevados valores na tensão de dióxido de carbono arterial (PaCO2) ao desmame e os baixos valores na tensão de oxigênio arterial (PaO2) na recuperação pós-anestésica (RPA) refletem a necessidade do estudo de modalidades mais seguras de desmame. Sendo assim, este estudo objetivou comparar dois diferentes protocolos de desmame da ventilação mecânica em equinos hígidos. Para tanto, foram utilizados 20 equinos, de 5±2 anos de idade e pesando 456±90 kg, submetidos a procedimento cirúrgico em decúbito dorsal. Os animais foram divididos aleatoriamente em 2 grupos de acordo com o protocolo de desmame, sendo considerado Grupo Controle os animais que foram submetidos a diminuição gradual da frequência respiratória (FR) isoladamente e Grupo PSV os animais que foram submetidos à redução da FR associada à administração de pressão de suporte ventilatório (PSV). Avaliou-se os parâmetros cardiovasculares, de ventilação, de oxigenação e metabólicos durante o desmame, a desconexão da ventilação mecânica e a RPA. Ao final do desmame, o Vexp (12,49±1,93 L) e o VT (28,10±6,17 mL/kg) do Grupo PSV foram superiores aos do Grupo Controle (Vexp de 7,66±2,66 L e VT de 16,88±4,30 mL/kg). Durante o desmame, a PaCO2 aumentou 29% (de 44±3 mmHg para 57±6 mmHg) e houve diminuição de 28% da relação PaO2/FiO2 (de 391±68 mmHg para 280±28) e de 9% da SaO2 (de 100±1% para 91±3%) apenas no Grupo Controle. Na RPA houve hipoxemia transitória no Grupo Controle após 15 (PaO2 de 48±5 mmHg) e 35 minutos (PaO2 de 57±7 mmHg) da desconexão do ventilador, e no Grupo PSV obteve-ve relação PaO2/FiO2 e SaO2 superior à do Grupo Controle durante a RPA. Concluiu-se que o uso da PSV no desmame foi capaz de manter os parâmetros ventilatórios e de oxigenação adequados durante todos os momentos de avaliação, e o desmame por redução gradativa da FR não impediu a ocorrência de hipercapnia transitória ao final do desmame e hipoxemia transitória na RPA. Considerando-se a higidez dos animais, estas alterações foram revertidas sem intervenção clínica, mas devem ser consideradas em animais debilitados.Weaning from mechanical ventilation is the transition from mechanical to spontaneous ventilation at the end of the ventilatory support. There are no specific studies about this transition phase in horses. However, high tension of carbon dioxide pressure (PaCO2) at weaning and low values of arterial oxygen tension (PaO2) during recovery from anaesthesia suggest the need to study safer modalities of weaning. The scope of this study was to compare two weaning protocols from mechanical ventilation in healthy horses. With this purpose we studied 20 horses with a mean age of 5±2 years and a mean weight of 456±90 kg, scheduled to surgery in dorsal recumbency. Animals were randomly assigned one of the 2 weaning protocols, considering from Control Group those animals submitted to gradual decrease in respiratory rate (RR) set alone and from PSV Group those animals submitted to gradual decrease in RR associated with pressure support ventilation (PSV) administration. We evaluated cardiovascular, ventilatory, oxygenation and metabolic parameters during weaning, ventilator disconnection and recovery from anaesthesia. At the end of weaning, Vexp (12,49±1,93 L) and VT (28,10±6,17 mL/kg) of PSV Group were superior to the Control Group (Vexp of 7.66±2.66 L and VT of 16.88±4.30 mL/kg). During weaning PaCO2 increased by 29% (44±3 mmHg to 57±6 mmHg) and there was increasing PaO2/FiO2 ratio by 28% (391±68 mmHg to 280±28) and SaO2 by 9% (100±1% to 91±3%) only in Control Group. In the recovery phase there was transient hypoxemia in Control Group after 15 (PaO2 of 48±5 mmHg) and 35 minutes (PaO2 of 57±7 mmHg) of ventilator disconnection, and PaO2/FiO2 ratio and SaO2 in PSV Group were superior to the Control Group in the recovery phase. We conclude that the use of PSV in the weaning from mechanical ventilation phase was capable to remain ventilatory and oxygenation parameters appropriate in all evaluations, and weaning only by gradual decrease of RR did not prevent the occurrence of transient hypercapnia at the end of weaning and transient hypoxemia in the recovery from anaesthesia. Considering the healthiness of the animals, these changes were reversed without clinical intervention, but should be considered important recovery events in critical horses

Comparison of the effects of lactated Ringer\'s solution, hypertonic saline solution and terlipressin resuscitation on cerebral tissue oxygenation and perfusion in an experimental model of haemorrhagic shock

INTRODUÇÃO: A ressuscitação de baixo volume com solução salina hipertônica (SSH) ou terlipressina pode ser uma alternativa à administração de grandes volumes de cristaloides no tratamento do choque hemorrágico. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da HHS e terlipressina sobre a perfusão e oxigenação cerebral e investigar os mecanismos cerebrais envolvidos na microcirculação, função mitocondrial, atividade eletrocortical e vias apoptóticas cerebrais durante choque hemorrágico. MÉTODOS: Animais anestesiados com isofluorano foram submetidos ao choque hemorrágico [grupo Hemo; pressão arterial média (PAM) de 40 mmHg por 30 minutos] e tratados com Ringer lactato (RL) (3RL; 3x volume de sangue removido), terlipressina (grupo Terli; bolus) ou SSH (grupo SSH; 4 mL/kg bolus) e comparados ao grupo Sham. Um modelo porcino (n = 56) foi utilizado para avaliação da pressão de perfusão cerebral (PPC) e de oxigênio tecidual (PbtO2), e da expressão cerebral de marcadores teciduais da regulação de água (aquaporina-4), sódio (cotransportador-1 de Na-K-2Cl), estresse oxidativo (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico e superóxido dismutase dependente de manganês) e apoptose. Um modelo murino (n = 179) foi utilizado para avaliação da microcirculação (fluorescência de FITC-dextrano) e função mitocondrial (potencial redox e de membrana mitocondrial, utilizando-se a fluorescência de flavoproteínas endógenas e do tetrametilrodamina metil éster, respectivamente) no córtex cerebral, utilizando-se a microscopia confocal in vivo, e para avaliação da atividade eletrocortical cerebral, por meio da monitorização do potencial evocado somatossensorial. No modelo murino foram avaliados três grupos adicionais, constituídos pela associação da terlipressina ao RL (1x, 2x ou 3x volume removido). RESULTADOS: No grupo Hemo porcino, houve uma redução significativa da PPC e PbtO2, associada ao aumento na expressão cerebral de marcadores da regulação do transporte de água e sódio, estresse oxidativo e apoptose em relação ao Sham. No modelo murino, a hipotensão induzida pelo choque hemorrágico foi correlacionada à diminuição na densidade vascular cortical e às disfunções mitocondriais e da atividade eletrocortical cerebral. No grupo 3RL porcino, a infusão de grandes volumes de RL recuperou a PbtO2, mas não a PPC, e foi acompanhada por uma maior expressão cerebral de marcadores da regulação de água, estresse oxidativo e apoptose comparada ao Sham. Nos ratos, a ressuscitação volêmica agressiva não recuperou a densidade vascular cortical, que foi correlacionada às disfunções mitocondrial e da atividade eletrocortical. No grupo Terli porcino, o aumento na PAM foi associado à restauração da PPC, PbtO2 e expressão dos marcadores da regulação de água e sódio, estresse oxidativo e apoptose no cérebro. Nos ratos tratados com terlipressina, associada ou não a 1x ou 2x RL, houve uma correlação positiva entre a recuperação da densidade vascular cortical e a restauração das funções mitocondrial e atividade eletrocortical cerebral. A SSH não promoveu melhora em nenhum dos modelos. CONCLUSÕES: RL e terlipressina recuperaram a oxigenação no córtex cerebral, mas apenas a terlipressina recuperou a perfusão cerebral, revertendo as disfunções mitocondrial e eletrocortical no cérebro e o aumento no transporte de água e sódio, estresse oxidativo e apoptose induzidos pelo choque hemorrágico. A SSH não recuperou a perfusão e oxigenação cerebralINTRODUCTION: Small-volume resuscitation with hypertonic saline solution (HSS) or terlipressin can be an alternative to the administration of large amounts of crystalloids in haemorrhagic shock. The aim of this study was to evaluate the effects of HSS and terlipressin on cerebral perfusion and oxygenation and investigate the cerebral mechanisms associated with microcirculation, mitochondrial function, electrocortical activity and apoptotic pathways during haemorrhagic shock. METHODS: Isoflurane-anaesthetised animals were submitted to haemorrhagic shock [Haemo group; mean arterial pressure (MAP) of 40 mmHg for 30 minutes] and treated with lactated Ringer\'s solution (LR) (3LR group; 3x volume bled), terlipressin (Terli group; bolus) or HSS (HSS group; bolus 4 mL/kg) and were compared with a Sham group. A porcine model (n = 56) was used to assess the cerebral perfusion pressure (CPP) and tissue oxygenation (PbtO2) and the expression of tissue markers of water (aquaporin-4), sodium (Na-K-2Cl cotransporter-1), oxidative stress (thiobarbituric acid reactive substances and manganese superoxide dismutase) and apoptosis in cerebral samples. A murine model (n = 179) was used to assess microcirculation (FITC-dextran fluorescence) and mitochondrial function (redox and membrane potential, using the fluorescence of endogenous flavoproteins and tetramethylrhodamine methyl ester, respectively) in the cerebral cortex by using in vivo confocal microscopy, and to assess the electrocortical brain activity by monitoring the somatosensory evoked potential. In the murine model, three additional groups were evaluated, which received terlipressin associated to LR (1x, 2x or 3x blood withdrawn). RESULTS: In the porcine Hemo group, there was a significant decrease in the CPP and PbtO2, which were associated to an increased cerebral expression of markers of water and sodium transport, oxidative stress and apoptosis compared with Sham. In the murine model, the haemorrhagic shock-induced hypotension was correlated to a decrease in the cortical vascular density and to dysfunctions on brain mitochondria and electrocortical activity. In the porcine 3LR group, the infusion of large volumes of LR recovered the PbtO2, but not the CPP, and was accompanied by an increased cerebral expression of markers of water and sodium transport, oxidative stress and apoptosis compared with Sham. In the rats, the aggressive fluid resuscitation did not recover the cortical vascular density, which was correlated to the brain mitochondrial and electrocortical dysfunctions. In the porcine Terli group, the increase in the MAP was associated with the recovery of CPP, PbtO2, and expression of markers of water and sodium regulation, oxidative stress and apoptosis within the brain. In the rats treated with terlipressin, associated or not with 1x or 2x LR, there was a positive correlation between the recovery of the cortical vascular density and the recovery of the brain mitochondrial and electrocortical functions. Such improvements were not observed in none of the models treated with HSS. CONCLUSIONS: LR and terlipressin recovered tissue oxygenation in the cerebral cortex, but only terlipressin recovered the cerebral perfusion, reversing the brain mitochondrial and electrocortical dysfunctions and the increase in the markers of water and sodium transport, oxidative stress, and apoptosis induced by haemorrhagic shock. The HSS did not recover cerebral perfusion and oxygenatio