Elokuvaajan operoimistyylit : Kameran operointityylin vaikutus elokuvan sisältöön ja tunnelmaan

Toiminnallisen opinnäytetyöni aihe on elokuvaajan kameran operoimistapojen vaikutukset elokuvan sisältöön. Opinnäytetyöni tavoite on selvittää miten kameran operointitapa vaikuttaa elokuvan kohtauksen tai vain kuvan sisältöön ja tunnelmaan. Opinnäytetyöni teoriaosana toimii kolme kuvaamaani lyhyttä videoteosta, jotka eroavat kameranoperointitavoiltaan ja tunnelmaltaan hyvin paljon toisistaan: Joni Aapaojan ohjaamat musiikkivideo Juuke '77 – Hei, me mennään kasvukeskukseen, lyhyt dokumenttielokuva Joutomaa sekä lyhytelokuva Et ole yksin. Aion tarkastella elokuvan visuaalisia tapoja ja niiden merkityksiä sekä keskittyä elokuvakameran operointiin. Peilaan omissa videotöissäni tehtyjä ratkaisuja elokuvaamisesta kertovaan kirjallisuuteen ja dokumenttielokuviin. Syvennyn opinnäytetyössäni käsivarakuvaamiseen sekä katsojan ja kameraoperoinnin suhteeseen. Keskeisimmät tulokset opinnäytetyössäni ovat kameran liikkeen pirstaloiminen kolmeen eri osaan, jossa operoimisliike eristetään kameran etenemisliikkeestä tilassa sekä kameran akseleiden ympäri pyörivästä liikkeestä, Lisäksi sekä operoimisliikkeen tarkastelu suhteessa katsojan tunteeseen kohtauksessa mukana olemisesta.My functional thesis finds answers to the question of how a cinematographer’s camera operating styles influences a movie's content. The goal of my thesis is to clarify how the operating style influences the content or mood of a movie scene or just a shot. The theory section of my thesis consists of three short videos shot by me. The videos have different moods compared to one another and therefore they also vary in the style that they were shot in and how the camera was operated. The music video 'Juuke ´77 - Hei, me mennään kasvukeskukseen', the short documentary 'Joutomaa', and the short film 'Et ole yksin' were all directed by Joni Aapaoja. I review the visual ways of cinema and their meanings and concentrate on camera operating. I reflect my own ideas and decisions made in my films on literature and document films about cinematography. In my thesis focus is on handheld cinema-tography and on the relationship between camera operating and the viewer. The main results in my thesis are my own way to fragment camera movement into three categories in which the movement of the camera operation is isolated from camera movement in space and around the axels of the camera. In addition, one main result is finding out how the choice of camera operation style can modify the viewer’s feeling about being involved in a movie scene

Side peaks in Nb and NbTi point-contact spectra

Superconductor – normal metal point contacts were investigated, using different combinations of Cu, brass, Nb and NbTi. The resulting spectra contained side peaks. The currents at which these side peaks appeared, depended on the radii of the contacts. For contacts with Nb this dependence was quadratic, while for contacts with NbTi it was linear. Based on this, we argue that the side peaks in the case of the Nb contacts are due to the critical current density being exceeded. In contrast, side peaks of the NbTi contacts are caused by the self-magnetic field exceeding the lower critical field of NbTi. The NbTi contacts did not show the expected contribution from the vanishing Maxwell resistance of the superconductor, a question which remained open.Siirretty Doriast

Phonon-drag induced suppression of the Andreev hole current in superconducting niobium contacts

We have investigated how the Andreev-reflection hole current at ballistic point contacts responds to a large bias voltage. Its strong suppression could be explained by the drag excerted by the non-equilibrium phonon wind generated by high-energy electrons flowing through the contact. The hole - phonon interaction leads to scattering lengths of the low-energetic holes down to 100\,nm, thereby destroying the coherent retracing of the electron path by the Andreev-reflected holes.Comment: 7 pages, 4 figures, submitted to Proceedings 26th International Conference on Low Temperature Physic

Sijaissynnytys ja kohdunvuokraus

Perehdyn tutkielmassani sijaissynnytykseen sekä sijaissynnytyksen maksulliseen muotoon, kohdunvuokraukseen. Esittelen sijaissynnytyksen asemaa Suomessa ennen ja jälkeen hedelmöityshoitolain voimaantuloa. Lisäksi tutkielmani sisältää oikeusvertailua, sillä selvitän sijaissynnytyksen oikeudellista sääntelyä myös ulkomaisissa valtioissa. Sijaissynnytyksen täyskielto tuli Suomessa voimaan vuonna 2007. Hedelmöityshoitolain 8 §:n 6 kohta kieltää hedelmöityshoidon antamisen, mikäli on syytä olettaa, että hoidon avulla tähdätään sijaissynnytysjärjestelyihin. On kuitenkin olemassa myös valtioita, joissa sijaissynnytys sallitaan, kuten Venäjällä ja useissa Yhdysvaltojen osavaltioissa. Mikäli sijaissynnytys on kielletty lapsettoman parin kotimaassa, useat lapsettomista pareista hakeutuvatkin sijaissynnytysjärjestelyihin niihin valtioihin, joissa ne on sallittu. Sijaissynnytysjärjestelyiden kattava oikeudellinen sääntely on nähty lähes mahdottomana tehtävänä. Ongelmallisena on koettu se, että sijaissynnytysjärjestelyissä on useita osapuolia mukana ja osapuolet tuottavat vanhemmuutta koskevia samanaikaisia, mutta toisilleen vastakkaisia odotuksia ja merkityksiä. Valtakunnallisen sosiaali- ja terveysalan eettisen neuvottelukunnan Etenen mukaan asiaa ei kuitenkaan tulisi kieltää pelkästään sen vuoksi, että se on vaikea tai siitä voi seurata väärinkäytöksiä. Mater semper certa est –sääntö on sijaissynnytystapauksien kannalta ongelmallinen. Sijaissynnytykset sallivissa valtioissa lapsen huoltajuuden siirto aiotuille vanhemmille toteutetaankin valtion lakien mukaisesti joko adoption kautta tai merkitsemällä aiotut vanhemmat suoraan lapsen syntymätodistukseen hänen vanhemmikseen

Maximum Market Price of Longevity Risk under Solvency Regimes: The Case of Solvency II.

Longevity risk constitutes an important risk factor for life insurance companies, and it can be managed through longevity-linked securities. The market of longevity-linked securities is at present far from being complete and does not allow finding a unique pricing measure. We propose a method to estimate the maximum market price of longevity risk depending on the risk margin implicit within the calculation of the technical provisions as defined by Solvency II. The maximum price of longevity risk is determined for a survivor forward (S-forward), an agreement between two counterparties to exchange at maturity a fixed survival-dependent payment for a payment depending on the realized survival of a given cohort of individuals. The maximum prices determined for the S-forwards can be used to price other longevity-linked securities, such as q-forwards. The Cairns–Blake–Dowd model is used to represent the evolution of mortality over time that combined with the information on the risk margin, enables us to calculate upper limits for the risk-adjusted survival probabilities, the market price of longevity risk and the S-forward prices. Numerical results can be extended for the pricing of other longevity-linked securities

Retroperitoneaalifibroosi potilastapauksen valossa

Tutkielman aiheena on retroperitoneaalifibroosi sairauskokonaisuutena. Lisäksi tutkielmaan sisältyy retroperitoneaalifibroosidiagnoosin saanut potilastapaus. Jatkossa tarkoituksena on laatia tämän tutkielman potilastapauksesta vielä erillinen käsikirjoitus ja lähettää se arvioitavaksi suomalaiseen vertaisarvioituun aikakauslehteen. Tutkielman retroperitoneaalifibroosia käsittelevä osuus perustuu Turun yliopiston kirjaston tietokannoissa, ensisijaisesti Pubmed- tietokannassa esiintyviin, kansainvälisissä lehdissä julkaistuihin artikkeleihin. Potilastapaus on laadittu retroperitoneaalifibroosia sairastavan potilaan sairauskertomusten perusteella. Retroperitoneaalifibroosi on harvinainen sairaus, joka voi kliiniseltä kuvaltaan vaihdella paljon ja siten tehdä sen diagnosoinnin lääkärille haasteelliseksi. Suurin osa tautitapauksista edustaa taudin idiopaattista muotoa, jonka syntymekanismia ei edelleenkään täysin tunneta. Todennäköisesti tulehdukselliset prosessit ovat idiopaattisen muodon patogeneesissä keskiössä. Viime vuosikymmenenä on myös havaittu idiopaattisen muodon ja IgG4- liittyvien tautien yhteys. Retroperitoneaalifibroosin hoidon kulmakivenä toimivat perinteiset immunosuppressiiviset lääkkeet, mutta uudet spesifit biologiset lääkkeet ovat jatkuvan tutkimustyön alla taudin hoidossa. Tauti uusiutuu herkästi, jonka vuoksi pitkäaikainen seuranta laboratorio- ja kuvantamistutkimuksin on tarpeen

Kaspaasi 3 -immunohistokemiallinen värjäys ja cresyl violet -värjäys koiran kroonisen ja reaktiivisen hepatiitin diagnosoinnissa

Krooninen hepatiitti on yleisin maksasairaus koiralla. Sen aiheuttaja jää usein tuntemattomaksi. Tautiin voi sairastua minkä tahansa rotuinen koira, mutta tietyillä roduilla sairautta tavataan useammin. Krooninen hepatiitti on etenevä sairaus eikä siihen ole parantavaa hoitoa. Taudin etenemistä pystytään hidastamaan, jos se todetaan aikaisessa vaiheessa. Taudin diagnoosiin tarvitaan aina maksabiopsian histopatologinen tutkimus. Kroonisesta hepatiitista poiketen reaktiivinen hepatiitti on maksan vaste muualla kehossa tapahtuville patologisille tiloille, joista yleisimpiä ovat ruuansulatuskanavan ja virtsa- ja sukupuolielinten alueen tulehdukset. Reaktiivinen hepatiitti pystytään usein parantamaan hoitamalla taustasyy. Kroonisen ja reaktiivisen hepatiitin oireet ovat epäspesifejä. Lisäksi kroonisen hepatiitin ja reaktiivisen hepatiitin histopatologinen kuva on osittain päällekkäinen, joten erityisesti taudin alkuvaiheessa niiden erottaminen toisistaan on haastavaa. Tämän työn kirjallisuuskatsaus taustoittaa tutkimusosuuden ja kuvaa tutkimusosuuteen valitut menetelmät. Kirjallisuuskatsauksessa esitellään lukijalle maksan histologista rakennetta, tehdään lyhyt katsaus solukuoleman mekanismeihin ja esitellään koiran kroonista ja reaktiivista hepatiittia tauteina. Tutkimusosuudessa tutkittiin, onko maksabiopsioiden erikoisvärjäysten avulla mahdollista erottaa lievää kroonista hepatiittia ja lievää reaktiivista hepatiittia sairastavat potilaat toisistaan. Tutkimuksen hypoteesina oli, että kaspaasi 3 -immunohistokemiallisella värjäyksellä osoitettavien apoptoottisten hepatosyyttien tai cresyl violet -värjäyksellä tunnistettavien nekroottisten (onkoottisten) hepatosyyttien määrä eroaa kroonisessa ja reaktiivisessa hepatiitissa. Tutkimuksessa vertailtiin kroonista hepatiittia (n=6) ja reaktiivista hepatiittia (n=6) sairastavien potilaiden sekä kontrolliryhmän (n=6) maksanäytteissä esiintyviä apoptoosin ja nekroosin määriä. Potilaiden jako kroonista hepatiittia sairastavaan ja reaktiivista hepatiittia sairastavaan ryhmään tehtiin potilaiden alaniiniaminotransferaasiarvojen perusteella. Kroonisen ja reaktiivisen hepatiitin ryhmien materiaaleina käytettiin vuosina 2015-2019 Helsingin yliopiston eläinlääketieteellisen tiedekunnan patologian ja parasitologian oppiaineelle lähetettyjä koirien maksabiopsioita. Kontrolliryhmän materiaali koostui vuonna 2018 patologian ja parasitologian oppiaineella kerätyistä koirien ruumiinavausnäytteistä. Näytteet värjättiin sekä kaspaasi 3 -immunohistokemiallisella värjäyksellä (Cell Signaling, Cleaved Caspase-3 (Asp175) (5A1E) Rabbit mAb) että cresyl violet -värjäyksellä. Kaspaasi 3 -värjäyksen näytteet analysoitiin digitaalisista kuvista, jotka oli digitoitu 3D Histec Pannoramic MIDI skannerilla (BioSiteHisto Oy). Cresyl violet -värjäykset mikroskopoitiin käyttäen Olympus BX51-mikroskooppia ja Moticam 1080 -kameraa. Näytteiden tilastolliseen analysointiin käytettiin www.socscistatistics.com -sivuston laskentaohjelmia. Tässä tutkimuksessa osoittautui, ettei tutkituilla värjäysmenetelmillä voida erottaa koiran lievää kroonista ja lievää reaktiivista hepatiittia toisistaan. Kaspaasi 3 -värjäyksessä tilastollisesti merkitsevä ero (p<0.05) havaittiin kontrolliryhmän ja kroonista hepatiittia sairastavan ryhmän välillä. Cresyl violet -värjäyksessä tilastollista merkitsevyyttä ei löydetty minkään ryhmän kesken. Cresyl violet -värjäyksen sivulöydöksenä nähtiin kuitenkin punaisella värjäytyviä, granuloita sisältäviä, tunnistamattomaksi jääneitä soluja kaikkien ryhmien näytteissä

Synaptic mechanisms of Hebbian and homeostatic plasticity driven by intrinsic activity in the developing hippocampus

The formation of synaptic connections in the brain is guided by genetic and activity-dependent mechanisms. The initial hard-wiring of the circuitry is followed by a phase during which connections are refined. During this process the genetic factors are less important and refinement is guided by electrical activity. However, the mechanisms underlying the activity-driven synaptic fine-tuning are still poorly understood. The features of electrical activity and the mechanisms of synaptic transmission differ in the developing networks as compared to those of the adult. Electrical activity in the developing networks comprises of intermittent, highly synchronous bursts of action potentials interleaved by more silent, asynchronous neuronal firing. In the hippocampus this immature-type electrical patternity coincides temporally with the intense synaptic reorganization. Moreover, there is a parallel, developmentally-regulated expression GluA4 subunit of AMPA-type ionotropic glutamate receptors in the hippocampal neurons. Despite frequent speculation on the relative importance of synchronous vs. asynchronous neuronal activity on the synaptic development in the brain, there have been no direct experiments to study this issue. In this thesis we have, for the first time, been able to experimentally dissect the roles of asynchronous vs. synchronous activity on synaptic refinement in the hippocampus. Specifically, we show that spontaneous synchronous activity is essential for the stabilization and maturation of immature CA3-CA1 synapses, and that network desynchronization leads to weakening of glutametergic transmission in the CA1 area. Plasticity changes caused by different endogenous activity patterns were strongly dependent on the synapse type (glutamatergic vs. GABAergic), the anatomical area (CA1 vs. CA3) and maturational stage of the neurons. In addition, the GluA4 was shown to be critical for both the Hebbian type and homeostatic plasticity mechanisms in developing glutamatergic synapses. In the absence of GluA4, the homeostatic regulation of the immature glutamatergic networks in response to manipulation of endogenous activity patterns was perturbed. Finally, GluA4 was shown to be necessary and sufficient for protein kinase A dependent long-term potentiation (LTP), typical of immature CA3-CA1 synapses. These data demonstrate the instrumental role of spontaneous synchronous activity and GluA4 AMPAR subunit expression in the formation and refinement of hippocampal synaptic networks.Aivojen hermosolujen välinen tiedonsiirto perustuu niiden välisiin synaptisiin yhteyksiin. Yksittäinen hermosolu voi olla synapsiyhteydessä useisiin satoihin tai tuhansiin muihin hermosoluihin. Osa näistä yhteyksistä on hermosolun toimintaa edistäviä (eksitoivia) ja osa estäviä (inhiboivia). Yksi aivojen keskeisimmistä ominaisuuksista on plastisuus, eli kyky muuttaa hermosolujen välisten synapsien määrää ja vahvuutta. Plastisuusmekanismit luovat molekulaarisen pohjan mm. oppimisen ja muistin solutason mekanismeille. Voimakas hermosolujen samanaikainen sähköinen aktiivisuus tai korkeataajuinen ärsytys johtaa yleensä kyseisten solujen välisen synapsiyhteyden vahvistumiseen (LTP, long-term potentiation), kun taas matalalla taajuudella toistuva ärsytys heikentää kyseisten solujen välisen kontaktin vahvuutta (LTD, long-term deprssion). Tätä ominaisuutta kutsutaan hebbiläiseksi plastisuudeksi. Yksittäisten synapsiyhteyksien liiallinen vahvistuminen tai heikkeneminen voi kuitenkin johtaa hermosolujen yliaktiivisuuteen tai totaaliseen hiljaisuuteen. Näitä ääripäitä välttääkseen aivot käyttävät ns. tasapainottavia eli homeostaattisia plastisuusmekanismeja, jotka muuttavat hermosolujen yhteyksiä niin, että yksittäisten synapsien vahvuuserot ja erojen sisältämä informaatio säilyvät. Sekä hebbiläiset että homeostaattiset plastisuusmekanismit ovat tärkeitä jo varhaiskehityksen aikana ensimmäisten hermosolujen yhteyksien muodostuessa. Aluksi synapsien muodostus on runsasta ja ensimmäisten yhteyksien muodostumista seuraa niiden testaus ja hienosäätö, jonka aikana tarpeelliset synapsit vahvistuvat ja tarpeettomat poistetaan. Tätä hienosäätöä ja siihen tarvittavia plastisuusmekanismeja ohjaa hermosolujen sähköinen aktiivisuus. Kaikkien nisäkäsaivojen varhaiskehitykselle on ominaista spontaani eli sisäsyntyinen sähköinen aktiivisuus. Tälle aktiivisuudelle on tyypillistä hermosolujen samanaikaisen (synkronisen) aktiivisuuden muodostamat hermoverkkoryöpyt, joilla on uskottu olevan tärkeä rooli synapsiyhteyksien hienosäädössä ja aivojen kehitykselle sopivan sähköisen aktiivisuustason ylläpidossa. Synaptiseen plastisuuteen liittyvien solutason mekanismien sekä hermoverkkoryöppyjen merkitys synaptisten kontaktien synnyssä varhaiskehityksen aikana on kuitenkin ollut tähän asti epäselvää. Tärkein aivojen viestien välitystä edistävä synapsissa vaikuttava välittäjäaine on glutamaatti. Tässä väitöskirjatyössä on ensimmäistä kertaa osoitettu, että sisäsyntyiset hermoverkkoryöpyt ohjaavat aivojen viestinvälitystä edistävien glutamaattivälitteisten synapsien kehitystä hippokampuksessa. Ilman synkronista aktiivisuutta glutamaattivälitteinen aktiivisuus heikkenee ja toimimattomien ns. hiljaisten synapsien määrä kasvaa. Glutamaatin vapautumisen aikaansaama viestinvälitys synapsissa perustuu sen vastaanottajasolun synapsin solukalvolla sijaitsevien reseptorimolekyylien aktivaatioon. Väitöskirjassa osoitettiin myös, että synapsien kehityksen solutason mekanismit riippuvat tietyn glutamaattireseptorin, 1-amino-3-hydroksi-5-metyyli-iso-oksatsoli-4-propionaatti (AMPA)-reseptorin, alayksikön, GluA4, ilmentymisestä. Tämän alayksikön ilmentyminen hippokampuksessa katoaa samaan aikaan sisäsyntyisen aktiivisuuden kanssa ja se korvataan muilla alayksiköillä aikuisissa aivoissa. GluA4:n ohimenevän ilmentymisen fysiologista merkitystä ei ole aikaisemmin tiedetty. Nykykäsityksen mukaan alttius monille hermostoperäisille sairauksille saattaa juontaa juurensa jo keskushermoston varhaiskehityksen aikaisista häiriöistä. Tässä väitöskirjassa tutkittua sisäsyntyistä spontaania aktiivisuutta havaitaan ihmissikiöillä viimeisen raskauskolmanneksen aikana. Tulosten perusteella voidaan olettaa, että jo pienet häiriöt aivojen spontaanissa aktiivisuudessa voivat aiheuttaa merkittäviä muutoksia hermosolujen synapsiyhteyksien muodostumisessa. Häiriö voi olla esimerkiksi alkoholin tai lääkeaineiden aiheuttama. Väitöskirjassa löydetyt synapsiyhteyksien kehitysmekanismit ja niiden muutokset auttavat ymmärtämään tiettyjen kehitysperäisten keskushermostosairauksien syntymekanismeja

Miten auttaa potilasta sitoutumaan lääkehoitoonsa?

Merkittävä osa potilaista ei toteuta pitkäkestoista lääkehoitoaan suunnitellulla tavalla. Puutteet lääkehoitoon sitoutumisessa johtavat saavutettavissa olevan terveyshyödyn menettämiseen ja lisäävät kustannuksia. Sitoutumisen parantaminen edellyttää toimivaa hoitosuhdetta ja lääkehoidon tavoitteiden määrittelyä yhdessä potilaan kanssa. Hoitoa haittaavien tekijöiden kartoitusta ja toimenpiteitä niiden poistamiseksi tarvitaan niin hoitoa aloitettaessa kuin sen aikana. Potilaan elämäntilanteen huomioiminen ja moniammatillinen lähestymistapa sekä ympäristön ja perheen tuki parantavat hoitoon sitoutumista. Yhtä ainoaa kaikissa tilanteissa ja kaikille potilaille toimivaa menetelmää lääkehoitoon sitoutumisen parantamiseksi ei ole, mutta arjen hoitotilanteissa voidaan parantaa tilannetta eri lähestymistapoja yksilöllisesti soveltamalla.</p

Natural history of bleeding and characteristics of early bleeders among warfarin initiators – a cohort study in Finland

AimsThe demand for oral anticoagulant therapy will continue to increase in the future along with the aging of the population. This study aimed to determine the rate of bleeding requiring hospitalization and to characterize early bleeders among persons initiating warfarin therapy. Characterization of those most susceptible to early bleeding is important in order to increase the safety of warfarin initiation.Patients and methodsUsing data from nationwide health registers, we identified persons initiating warfarin therapy between January 1, 2009 and June 30, 2012, n=101,588, and followed them until hospitalization for bleeding, death, or administrative end of the study (December 31, 2012). We defined early bleeders as persons with a bleeding requiring hospitalization within 30 days since warfarin initiation.ResultsThe rate of hospitalization for bleeding during a median follow-up of 1.9 years was 2.6% per person-year (95% confidence interval [CI] 2.5%–2.7%), with a peak within the first 30 days of warfarin initiation (6.5% per person-year, 95% CI 6.0%–7.1%). In a multivariable Cox proportional hazards regression analysis, early bleeders were characterized by prior bleeding (<180 days before initiation, hazard ratio [HR] =13.7, 95% CI 10.9–17.1; during 180 days–7 years before initiation, HR =1.48, 95% CI 1.15–1.90), male sex (HR =1.32, 95% CI 1.10–1.57), older age (HR =1.13, 95% CI 1.04–1.22, per 10-year increase), venous thrombosis (HR =1.83, 95% CI 1.44–2.34), pulmonary embolism (HR =1.46, 95% CI 1.11–1.91), alcohol abuse (HR =1.59, 95% CI 1.08–2.35), rheumatic disease (HR =1.40, 95% CI 1.07–1.83), and exposure to drugs with dynamic interaction mechanism with warfarin (HR =1.43, 95% CI 1.20–1.71). In age-adjusted models, Charlson comorbidity index and number of drugs predicted a graded increase in the hazard of early bleeding.ConclusionThe rate of hospitalizations for bleeding peaked in the beginning of warfarin therapy. Early bleeders were characterized by venous thrombosis, pulmonary embolism, and factors that increase bleeding risk without affecting the international normalized ratio