CLINICAL, RADIOGRAPHIC AND PATHOLOGICAL ANALYSES OF MEGAESOPHAGUS IN SHEEP – CASE REPORT

The present report describes the case of a male adult Dorper sheep with abdominal distention. The animal had already presented several episodes of bloat. Ruminocentesis was performed and there was a lot of gas output. An attempt was made to pass an orogastric tube up to the rumen in order to remove the content, but there was no progression. Contrast radiograph revealed esophageal dilation, accumulation of contrast in the esophageal lumen and ventral displacement of the trachea, suggesting megaesophagus. The patient still had signs of pneumonia resulting from aspiration of regurgitated content. The animal was submitted to euthanasia and in necropsy, there was enlargement of esophageal diameter and food content inside. Microscopic examination showed edema at lamina propria and submucosa of the esophagus. Megaesophagus diagnosis was based on clinical signs associated with findings from contrast radiograph and post-mortem exam

ASPECTOS ANATOPATOLÓGICOS DA INTOXICAÇÃO CRÔNICA POR COBRE EM OVINO

O cobre é um metal pesado essencial ao organismo, atuando nas células em numerosos processos biológicos essenciais, como respiração celular, síntese de melanina, metabolismo do ferro, antioxidante e biossíntese de neurotransmissor. No organismo, o cobre sérico está ligado à ceruloplasmina, e o cobre hepático é ligado à metalotioneína e armazenado em lisossomos. O excesso de cobre leva à produção de radicais livres, que inicia reações de peroxidação lipídica destrutivas que afetam a mitocôndria e outras membranas celulares (STALKER & HAYES, 2007). As manifestações clínicas caracterizam-se por dor abdominal, diarreia, icterícia, anorexia, desidratação e choque. Elevados níveis de cobre sérico pode levar a hemólise intravascular (CULLEN & BROWN, 2013). Relata-se um caso de intoxicação aguda por cobre em um ovino diagnosticado pelo Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal do Paraná – Setor Palotina. Um ovino, Santa Inês, fêmea, de três anos, proveniente de propriedade cujo animais passaram a receber ração de suíno. O proprietário relatou que após 10 dias de do inicio da alimentação cerca de 17% dos animais foram a óbito. Na macroscopia, observou-se fígado difuso e acentuadamente pálido com moderada hepatomegalia, moderada esplenomegalia, hemoglobinúria e rins de cor vermelho escura. Na microscopia, no rim observou-se no interstício hemorragia multifocal a coalescente acentuada principalmente em região de medular. Nos túbulos renais havia aumento da eosinofilia citoplasmática com picnose e carriorexia nuclear multifocal a coalescente acentuada, com desprendimento de algumas células para o lúmen (necrose tubular aguda). No interior de túbulos multifocais havia moderada presença de material amorfo, avermelhado, homogêneo que tendiam a formar cilindros (cilindros hemoglobinicos). No fígado, havia necrose individual de hepatócitos e nas tríades portais observava-se moderado infiltrado inflamatório linfohistiocitário e neutrofílico (hepatite) e moderada presença de fibroblastos com formação de pequenas pontes de tecido conjuntivo fibroso (fibrose). Os cortes histológicos de fígado e rim foram moderadamente positivos para a coloração de rodanina. Esta coloração é utilizada para evidenciar depósitos de cobre em cortes histológicos. Diante do presenta caso, o histórico clínico e os achados anatopatológicos corroboram para o diagnóstico de intoxicação crônica por cobre. Logo, por se tratar de uma afecção que acarreta a grandes prejuízos econômicos culminando em diminuição da produtividade devido seu comprometimento sistêmico, ressalta-se a importância deste levantamento epidemiológico, contribuindo na prevenção da doença

INFECÇÃO NATURAL POR Cryptosporidium parvum: RELATO DE CASO (Natural infection with Cryptosporidium parvum: case report)

A diarreia neonatal bovina é uma doença de origem multifatorial e entre os agentes envolvidos está o Cryptosporidium parvum, que ganha destaque por ser o principal protozoário responsável por ocasionar diarreia em bezerros neonatos e possuir elevado potencial zoonótico. O presente trabalho teve como objetivo, descrever um caso de infecção natural por C. parvum em um bovino diagnosticado no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) e no Laboratório de Doenças Parasitárias dos Animais (DOPA) da Universidade Federal do Paraná (UFPR) – Setor Palotina. Foi atendido no Hospital Veterinário da UFPR, um bovino, fêmea, Girolando, com 10 dias de vida, e conforme o histórico, o animal foi adquirido de outra propriedade que realizava a colostragem de forma inadequada, e desde a aquisição, o animal começou a apresentar manifestações clínicas como prostração e diarreia amarelada e fétida. Realizou-se tratamento, porém sem sucesso, e o animal foi a óbito, sendo encaminhado para o LPV para a autópsia. No exame macroscópico, observou-se baixo escore corporal com discreta deposição de tecido adiposo em subcutâneo e mesentério, a mucosa oral e ocular estavam levemente pálidas e no intestino, notou-se leve distensão por conteúdo gasoso e áreas multifocais com leve quantidade de conteúdo avermelhado líquido, por vezes, amarelado e fétido. Na análise histopatológica, notou-se nos no ápice das vilosidades, a presença leve de estruturas multifocais, arredondadas, eosinofílicas, medindo entre 1 a 2µm, compatíveis com Cryptosporidium spp. Parte do conteúdo fecal foi remetido ao DOPA, onde realizou-se a análise microscópica e molecular. Para a análise microscópica, foi confeccionado esfregaço fecal com o conteúdo resultante da centrifugo sedimentação, posteriormente, corado pelo método de Ziehl-Neelsen modificado (ORTOLANI, 2000). A análise confirmou a identificação de oocistos de Cryptosporidium spp. Após a análise microscópica a amostra foi submetida a clarificação, extração de DNA e nested-PCR (nPCR) (XIAO et al. 1999). Para a realização da PCR (Reação em Cadeia pela Polimerase) e nPCR, uma alíquota da amostra foi utilizada para a extração de DNA utilizando o Kit ChargeSwitch® gDNA Mini Tissue (Invitrogen). A região 18 SSU rRNA foi selecionada como sequência alvo para amplificação de DNA, sendo que, o amplicon esperado era de 826-864pb. A reação foi realizada com o volume final de 25μL e o produto amplificado foi submetido à eletroforese em gel de agarose a 1,6%. Com o intuito de identificar a espécie envolvida na infecção, após a amostra apresentar resultado positivo na técnica de nPCR, esta foi encaminhada para o sequenciamento e, após a análise da sequência de dados obtida, foi determinado que Cryptosporidium parvum era a espécie envolvida neste caso. Desta forma, o monitoramento dos animais para a obtenção do diagnóstico precoce é de suma importância para evitar as possíveis perdas na produção animal e gerenciar o risco da transmissão para seres humanos

Lesões decorrentes de obstruções experimentais no jejuno de eqüinostratados com glutamina ou associação de succinato sódico dehidrocortisona, dimetilsulfóxido, pentoxifilinae ácido ascórbico

Exportado OPUSMade available in DSpace on 2019-08-14T18:59:50Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_geane_09.pdf: 1366124 bytes, checksum: 9182fee5c03a339e38c0390814277439 (MD5) Previous issue date: 5Sob anestesia geral e com controle da pressão arterial, 18 eqüinos foram submetidos simultaneamente a modelos de isquemia venosa completa e distensão intraluminal de segmentos do jejuno por 2h seguidos de 12h de reperfusão. Seis eqüinos (grupo T1) foram tratados com glutamina a 2% (50mg/Kg), seis (grupo T2) com a associação de succinato sódico de hidrocortisona (4mg/Kg), pentoxifilina (8mg/Kg),ácido ascórbico (50mg/Kg) e dimetilsulfóxido (20mg/Kg) e seis (grupo C) com solução de ringer lactato por via intravenosa. Os tratamentos foram realizados 1h após o início da isquemia, sendo que a glutamina foi também administrada na sexta hora de reperfusão, momento no qual os animais dos demais grupos receberam solução de ringer lactato. Foram colhidas amostras intestinais antes e com 2h de isquemia e com 2 e 12h de reperfusão, sendo neste último tempo também colhidas amostras de pulmão, fígado, rim, pâncreas, coração, e cório laminar dos membros torácicos para avaliações histológica e da atividade demieloperoxidase (MPO). Nos intestinos também se realizou análise ultraestrutural, mensuração do número, área e perímetro das vilosidades e avaliação da expressão do fator de necrose tumoral alfa(TNF-s), da interleucina 8 (IL-8) e da proteína quimiotáxica de granulócitos 2 (GCP-2). Para nenhuma das variáveis houve diferença estatística entre grupos, no entanto, nos grupos T1 e T2 houve diminuição significativa da erosão de mucosa após 12h de reperfusão e da hemorragia de mucosa após 2h de reperfusão no segmento submetido à isquemia venosa completa, sinalizando uma tendência de reparo mais precoce e menor intensidade de alterações vasculares. Os tratamentos avaliados, nas condições em que foram empregados neste experimento, atenuam a erosão e a hemorragia de mucosa no jejunosubmetido a isquemia e reperfusão por obstrução venosa completa em eqüinosUnder general anesthesia and arterial pressure control, eighteen horses were submitted simultaneously todistension and complete venous ischemia of jejune for two hours, followed by twelve hours ofreperfusion. Six horses (T1 group) were treated with intravenous 2% glutamine (50mg/Kg), six horses(T2 group) were treated with an association of hydrocortisone succinate (4mg/Kg), pentoxifylline(8mg/Kg), ascorbic acid (50mg/Kg) and dimetylsulfoxide (20mg/Kg), and six horses (group C) weretreated with ringer lactate solution in same volume. The treatments were performed at 1h after thebeginning of ischemia and glutamine was also administred at 6h after reperfusion, when the other groupsreceived ringer lacatate solution. Intestinal samples were collected before the onset of ischemia and at 2hof ischemia and, in at 2 and 12h of reperfusion for histopatological analyses, ultrastructural examination,measurement of area and number of villus per mm2, myeloperoxidases activity and tumor necrosis factoralpha (TNF-s) and granulocytes chimiotaxic protein 2 (GCP-2) expression analysis. After 12h ofreperfusion samples of lungs, kidney, spleen, heart, pancreas, liver and lamellar corium tissue were alsocollected for histopatological and MPO evaluation. There were no statistical differences between groups,therefore, along the time in groups T1 and T2 in venous ischemia segment, the mucosal erosion at 12 ofreperfusion and hemorrhage at 2h of reperfusion were statistical lower. It was concluded that thetreatments attenuated the mucosal erosion and hemorrhage caused by ischemia and reperfusion in jejuneunder complete venous obstruction in equin

Mieloencefalopatia Degenerativa Equina: Características Clínicas e Histopatológicas e Diagnósticos Diferenciais

Background: Equine degenerative myeloencephalopathy (EDM) is a neurodegenerative disease that appears to be associated with an early deficiency of vitamin E and suspected genetic inheritance. However, other causes such as scarce or low-quality pastures and intoxication by pyrethrins or pyrethroids have already been reported. Equine degenerative myeloencephalopathy has already been described in several breeds; there is no predisposition by sex, and foals up to 2 years of age are the most affected animals. The objective of this study is to report the case of an adult mare with EDM as well as clinical and histopathological features of the disease and the main differential diagnoses. Case: A 10-year-old, 400 kg Quarter Horse (QH) mare presented with nonspecific neurological signs such as proprioception deficit and progressive asymmetric ataxia of the hindlimbs with a 3-month evolution. The hypothesis of traumatic injury was firstly considered, after a history of having been subjected to natural mating for reproduction; nonetheless, after being subjected to a stressful condition (vulvoplasty), upon the main complaint of the owner, there was worsening of the ataxia and the ability to stand by itself. Considering the stressful condition of the procedure, the clinical suspicion was directed towards Equine Protozoal Myeloencephalitis (EPM). Because of the impossibility of collecting cerebrospinal fluid for serology and performing imaging tests, anticoccidial therapy was started (manipulated Diclazuril paste) for 30 days, with the objective of obtaining a therapeutic diagnosis. In addition, supportive therapies, physiotherapy, and rehabilitation were maintained throughout the hospitalization period. Due to the lack of clinical improvement, the owner opted for euthanasia. Necropsy was performed and central nervous system samples were collected, for histopathological evaluation. Besides that, fragments of brain and thalamus were sent to the official laboratory. Macroscopically, there were no medullary and brain alterations, whereas microscopy showed areas of axon degeneration and spongiosis involving the white matter and gray matter in the cervicothoracic segments and in the brainstem, specifically in the tectospinal, reticulospinal, anterior spinocerebellar, and dorsal spinocerebellar tracts and gracile and cuneiform fasciculi, confirming the diagnosis of EDM. Discussion: This is the 1st reported case of EDM in Brazil, there being only one report of its variant in a mule. In the case, manifestations appeared at 10 years of age and the presented ataxia was asymmetrical with pivoting on the left limb, contrary to that reported in the literature. Histopathological examination revealed a showed areas of axonal degeneration with formation of spheroids, characteristic lesional pattern of EDM, however, the left antimere of the evaluated segments was slightly more affected. Among the causes mentioned for the development of the disease, the hereditary or breed factor in this case cannot be ruled out. In an American study, horses diagnosed with EDM (38/265) were 2.95 times more likely to be a Quarter Horses. The nonspecific and varied clinical presentation of EPM makes it the main differential diagnosis for EDM, but other neurological diseases must also be ruled out. Given this assumption, EDM should be considered as a differential diagnosis in QH of all ages that present with proprioceptive ataxia of medullary origin. Keywords: ataxia, neurological disorder, neuroaxonal dystrophy, spheroids. Título: Mieloencefalopatia degenerativa equina Descritores: ataxia, desordem neurológica, distrofia neuroaxonal, esferoide.Background: Equine degenerative myeloencephalopathy (EDM) is a neurodegenerative disease that appears to be associated with an early deficiency of vitamin E and suspected genetic inheritance. However, other causes such as scarce or low-quality pastures and intoxication by pyrethrins or pyrethroids have already been reported. Equine degenerative myeloencephalopathy has already been described in several breeds; there is no predisposition by sex, and foals up to two years of age are the most affected animals. The objective of this study is to report the case of an adult mare with EDM as well as clinical and histopathological features of the disease and the main differential diagnoses. Case: A 10-year-old, 400-kg Quarter Horse (QH) mare presented with nonspecific neurological signs such as proprioception deficit and progressive asymmetric ataxia of the hindlimbs with a three-month evolution. The hypothesis of traumatic injury was firstly considered; nonetheless, after being subjected to a stressful condition, there was worsening of the ataxia and the ability to stand by itself. A condition of Equine Protozoal Myeloencephalitis (EPM) was hypothesized and therapy with anticoccidial was initiated and maintained for 30 days. Due to the lack of clinical improvement, the owner opted for euthanasia. Necropsy was performed and central nervous system samples were collected. Macroscopically, there were no medullary alterations, whereas microscopy showed areas of axon degeneration and spongiosis involving the white matter and gray matter in the cervicothoracic segments and in the brainstem, specifically in the tectospinal, reticulospinal, anterior spinocerebellar, and dorsal spinocerebellar tracts and gracile and cuneiform fasciculi, confirming the diagnosis of EDM. Discussion: This is the first reported case of EDM in Brazil, there being only one report of its variant in a mule. In the case, manifestations appeared at 10 years of age and the presented ataxia was asymmetrical with pivoting on the left limb, contrary to that reported in the literature. However, histopathological examination revealed a difference in the lesion pattern, with the left side being slightly more affected. Among the causes mentioned for the development of the disease, the hereditary or breed factor in this case cannot be ruled out. In an American study, horses diagnosed with EDM (38/265) were 2.95 times more likely to be a Quarter Horses. Given this assumption, EDM should be considered as a differential diagnosis in QH of all ages that present with proprioceptive ataxia of medullary origin

Utilização da glutamina no tratamento de lesões de isquemia e reperfusão no jejuno em eqüinos Use of glutamine to treatment of ischemia and reperfusion lesions in equine jejune

Sob anestesia geral e com controle da pressão arterial, 12 eqüinos foram submetidos simultaneamente a modelos de isquemia venosa e distensão intraluminal em segmentos do jejuno por 2 h, seguidos de 12 h de reperfusão. Seis eqüinos foram tratados com glutamina a 2% (50mg/kg) por via intravenosa e seis com solução fisiológica em igual volume, 1 h após o início da isquemia e às 6h de reperfusão. Foram colhidas amostras de tecido intestinal antes e com 2 h de isquemia e com 2 e 12 h de reperfusão para avaliações histopatológica e ultraestrutural, mensuração da área e número das vilosidades por mm² e atividade de mieloperoxidade (MPO). Não foram encontradas diferenças entre os grupos controle e tratado. Concluiu-se que a glutamina, nas condições deste trabalho, não atenua lesões de isquemia e reperfusão intestinal em eqüinos.<br>Under general anesthesia and arterial pressure control, twelve horses were submitted simultaneously to intraluminal distension and venous ischemia of jejune for 2 hours, followed by 12 hours of reperfusion. Six horses were treated with intravenous 2% glutamine (50mg/kg), and six others were treated with the same volume of saline solution 1h after the beginning of ischemia and 6 hours after reperfusion. Intestinal samples were collected before and after 2 hours of ischemia and after 2 and 12 hours of reperfusion, and were submitted to hystopatological analyses, ultrastructural examination, measurement of area and number of villi per mm², and to myeloperoxidases activity. No statistical differences between the groups were found. It was concluded that glutamine did not attenuate the ischemia and reperfusion lesions under the methodology used in this study