Respuesta inmunitaria en la diarrea vírica bovina

El Virus de la diarrea vírica bovina (vDVB) es un virus ARN clasificado dentro de la familia Flaviviridae junto con otros pestivirus como el virus de la peste porcina clásica y el virus de la enfermedad de la frontera de la oveja. El vDVB se ha dividido tradicionalmente en base a sus diferencias genéticas en 2 genotipos o especies distintas, conocidas como genotipo 1 y 2 habiéndose podido tipificar genéticamente distintos aislados de ambos genotipos. Independientemente del genotipo al que pertenezcan, el virus se clasifica en función del efecto que produce sobre ciertos cultivos de células epiteliales bovinas en 2 biotipos: biotipos citopáticos (CP) y biotipos no citopáticos (NCP). Sin embargo, la importancia de las lesiones en el transcurso de procesos causados por cepas NCP no se correlaciona con su virulencia in vitro. Un aspecto poco estudiado en la DVB, fundamental para el desarrollo y mejora de vacunas, es el referente a la respuesta inmunitaria que se desarrolla tanto a nivel sistémico como local en el tejido linfoide de la mucosa intestinal. Trabajos recientes han puesto de manifiesto la existencia de una translocación de la respuesta inmunitaria Th1/Th2, lo que dará lugar a una respuesta inmune aberrante, en la que la respuesta Th1 protectora estaría inhibida por la Th2. Este hecho favorecería unainadecuada proliferación y transformación de los linfocitos B hacia células plasmática, comprometiendo la activación de una respuesta inmunitaria específica frente al vDVB y la producción de anticuerpos neutralizantes. Esta alteración de la respuesta Th1 protectora, junto a la intensa depleción debida a una masiva apoptosis de linfocitos ,que sufre tanto el tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal (tonsilas y placas de Peyer) como distintos órganos linfoides, serían las responsables del estado de inmunosupresión que caracteriza a estos animales y predispone a la aparición de procesos bacterianos secundarios

Signos neuromusculares anormales tras la anestesia con romifidina-propofol-halotano en dos algas

Dos galgas (ASA I, con edades de 1.5 y 8 años) incluídas en un estudio anestésico experimental, mostraron signos de una reacción neuromuscular epileptiforme con mioclonías, movimientos natatorios de las extremidades anteriores y opistótonos, durante el inicio de la recuperación anestésica en varios procedimientos anestésicos. Ninguna tenía antecedentes de epilepsia. Las dos fueron anestesiadas con los siguientes protocolos anestésicos: 1. Romifidina (ROM) Ilvl-Atropina (ATR)- Propofol (PRO)-Halotano (HAL), 2. ROM IV-ATRPRO-HAL. 3. Xilacina (XIL)-ATR-PRO-HAL, 4. Medetomidina (MED)-ATR-PRO-HAL y 5. ROMATR-Tiopental sódico (TIO)-HAL. Las perras no fueron sometidas a ninguna intervención quirúrgica. La anestesia se mantuvo durante 60 minutos en todos los casos. Las variables anestésicas y los parámetros sanguíneos estudiados se mantuvieron dentro de los rangos normales. La galga mayor mostró el cuadro descrito en los protocolos 1, 2 y 3 (más marcado en el 2), mientras que la más joven sólo los presentó en el 2, y con una menor intensidad en los signos clínicos. En todos los casos, éstos aparecieron de 2 a 5 minutos después de terminar la administración de halotano, y tras 15 minutos, y adoptar las pacientes el decúbito esternal, los signos cesaron. No fue necesario administrar ningún fármaco para aliviar el cuadro convulsivo. A partir de entonces, la recuperación fue normal y las pacientes no mostraron posteriormente síntomas nerviosos.Two female Greyhounds (ASA I, aged 1.5 and 8 years) showed signs of a neuromuscular epileptiforrn activity, with paddling, opisthotonus and shivering, during the anaesthetic recovery in some anaesthetic protocols. No epilepsy history was registered befare in any patient. The dogs were anaesthetized with the following procedures: 1. Romifidine (ROM) IMAtropine (ATR)-Propofol (PRO)-Halothane (HAL), 2. ROM IV-ATR-PRO-HAL. 3. Xylazine (XIL)-ATR-PROHAL, 4. Medetomidine (MED)-ATR-PRO-HAL y 5. ROM-ATR-Thiopentone (TIO)-HAL. The older Greyhound showed an epileptiforrn activity in the protocols 1, 2 and 3 (more intense in 2), however the younger one only exhibited these signs in the protocol 2. The older one suffered excitatory phenomena deeper than the other one. In all cases, signs began 2-5 minutes after the end of the halothane administration, and after 15 minutes, when the patients adopted the sternal recumbency the signs disappeared. Anaesthetic variables and haematological values were within normal limits. No drug was administered for treating the excitatory phenomena. The recovery was normal and the dogs did not exhibite nervous signs later

Pathogenic mechanisms implicated in the intravascular coagulation in the lungs of BVDV-infected calves challenged with BHV-1

Resistance to respiratory disease in cattle requires host defense mechanisms that protect against pathogens which have evolved sophisticated strategies to evade them, including an altered function of pulmonary macrophages (MΦs) or the induction of inflammatory responses that cause lung injury and sepsis. The aim of this study was to clarify the mechanisms responsible for vascular changes occurring in the lungs of calves infected with bovine viral diarrhea virus (BVDV) and challenged later with bovine herpesvirus type 1 (BHV-1), evaluating the role of MΦs in the development of pathological lesions in this organ. For this purpose, pulmonary lesions were compared between co-infected calves and healthy animals inoculated only with BHV-1 through immunohistochemical (MAC387, TNFα, IL-1α, iNOS, COX-2 and Factor-VIII) and ultrastructural studies. Both groups of calves presented important vascular alterations produced by fibrin microthrombi and platelet aggregations within the blood vessels. These findings were earlier and more severe in the co-infected group, indicating that the concomitance of BVDV and BHV-1 in the lungs disrupts the pulmonary homeostasis by facilitating the establishment of an inflammatory and procoagulant environment modulated by inflammatory mediators released by pulmonary MΦs. In this regard, the co-infected calves, in spite of presenting a greater number of IMΦs than single-infected group, show a significant decrease in iNOS expression coinciding with the presence of more coagulation lesions. Moreover, animals pre-inoculated with BVDV displayed an alteration in the response of pro-inflammatory cytokines (TNFα and IL-1), which play a key role in activating the immune response, as well as in the local cell-mediated respons

Cardiovascular, Antinociceptive and Sedative Effects of Medetomidine Infusion in Sevoflurane Anesthesia in Puppies

The objective of this study was to determine the effect of a constant rate infusion of medetomidine in the cortical brain activity and hemodynamic parameters in sevoflurane anesthetized puppies. Six puppies of the age of two weeks old were included in the study and were anaesthetized three times with sevoflurane. On the first anesthesia, each dog’s minimum alveolar concentration (MAC) for sevoflurane was determined by the use of the tail clamp method. On the second anesthesia (sevoflurane), the puppies were anesthetized at each of five multiples of their individual’s MAC, 0.75, 1, 1.25, 1.5 and 1.75 MAC, and bispectral index and cardiorespiratory parameters were registered. On the third anesthesia (sevoflurane+ medetomidine), puppies were anesthetized at each of five multiples of their individual’s MAC, and medetomidine (5 µg/kg+2µg/kg/h) was administered. Mild cardiovascular depression was observed in sevoflurane+medetomidine in comparison with sevoflurane. Cortical and antinociceptive effects were not observed with medetomidine infusion although a mature EEG response to noxious stimulation would not have developed in puppies. Central alpha-2 adrenoreceptors would be immature in puppies during the first two weeks of life, and for this reason, medetomidine would not produce sedative and analgesic effects in young puppies. More studies have to be performed to support this statement