Analyse af rejsetidsvariabilitet på danske motorveje

Variabilitet i rejsetider, som betyder at det er vanskeligt at forudsige hvor lang tid en tur tager, er en negativ konsekvens af bl.a. trængsel og hændelser på vejene. I samfundsøkonomiske analyser håndteres det i dag ved, at tidsværdien af forsinkelser er højere end tidsværdien for almindelige rejsetid. Denne metode er dog ikke altid tilfredsstillende, og grundlaget er forholdsvis svagt dokumenteret. Transport DTU og Vejdirektoratet har forsøgt at anvende GPS-data til at kortlægge sammenhængen mellem forsinkelse og variabilitet, for at undersøge om det er muligt at forudsige rejsetidsvariabilitet ud fra forsinkelser. Hvis det er muligt, vil man kunne forudsige ændringer i rejsetidsvariabilitet ud fra output fra trafikmodeller, og variabilitet vil dermed kunne værdisættes mere direkte i den samfundsøkonomiske analyse. Resultaterne af denne analyse viser en tydelig sammenhæng mellem forsinkelse og variabilitet, hvilket betyder, at det måske er muligt at opstille en simpel efterberegningsmodel til LTM, der beregner ændringer i rejsetidsvariabilitet som følge af transport- og infrastrukturprojekter. I forbindelse med analysen er det dog tydeligt, at der er behov for videreudvikling af metoden, før den implementeres i den samfundsøkonomiske analyse

GPS-pilotprojekt

Vejdirektoratet har, baseret på en foranalyse, i juni 2006 besluttet at gennemføre et GPS- pilotprojekt, som skal løbe til sommeren 2008. Pilotprojektet har som hovedmål at indsamle, anvende og evaluere rejsehastigheder indsamlet via GPS-systemet (Global Positioning System) til brug for fremkommelighedskortlægning, generelle planlægningsopgaver og trafikmodeller. I projektet indsamles historiske rejsehastigheder af høj kvalitet, fra personbiler, varebiler og lastbiler. Det har højeste prioritet at samle rejsehastigheder ind fra statsvejnettet, men det er også et stort ønske at kunne indsamle rejsehastigheder fra det øvrige vejnet i så stort omfang som muligt. Som en del af projektet er det også målet at få indblik i mulighederne for at anvende GPS til indsamling af realtids trafikinformation. Baseret på de overordnede mål nævnt ovenfor er følgende delmål opsat for projektet: At etablere og udbygge en analysefunktion hos Vejdirektoratet At vurdere kvaliteten og anvendeligheden af GPS data til en række formål At få afprøvet og beskrevet forskellige anvendelser af GPS data At etablere kontakt til og evt. aftaler med væsentlige dataleverandører på det danske marked At evaluere de mange erfaringer indsamlet i løbet af pilotprojektet At få fastlagt en strategi for Vejdirektoratets fremtidige eventuelle fremtidige anvendelse af historiske og realtids GPS og GSM data Realtids trafikinformation baseret på GSM data fremkommer ved at følge mobiltelefoners bevægelser via anonyme oplysninger tilgængelige centralt i mobiltelefonnettet

GPS Pilotprojekt

Efter at have udviklet en metode til at behandle GPS data er Vejdirektoratet nu gået i gang med at evaluere på data. Denne evaluering forventes afsluttet til sommer 2008 og vil derfor kunne præsenteres på Trafikdage 2008 både som mundtligt og skriftligt oplæg. Evalueringen vil gå på GPS datas anvendelighed til realtidstrafikinformation, trafikplanlægning, trængselsindeks, historiske rejsetider og identifikation af flaskehalse

GPS data som grundlag for en national rejsehastighedsdatabase

I 2008 afsluttede Vejdirektoratet et pilotprojekt omkring brugen af GPS data til trafikplanlægning. I pilotprojektet benyttedes GPS data indsamlet fra igangværende flådestyringssystemer for at undgå omkostningerne til dedikeret udstyr og datakommunikation. &nbsp

A swift technique to hydrophobize graphene and increase its mechanical stability and charge carrier density

International audienceDespite the improvement of the quality of CVD grown single-layer graphene on copper substrates, transferring the twodimensional layer without introducing any unintentional defects still poses a challenge. While many approaches focus on optimizing the transfer itself or on necessary post-transfer cleaning steps, we have focused on developing a pre-treatment of the monolayer graphene on copper to improve the quality and reproducibility of the transfer process. By pressing an ethylene-vinyl acetate copolymer foil onto the monolayer graphene on copper using a commercially available vacuum bag sealer graphene is stabilized by the attachment of functional carbon groups. As a result, we are able to transfer graphene without the need of any supporting layer in an all-H 2 O wet-chemical transfer step. Despite the general belief that the crumbling of graphene without a support layer in a H 2 O environment is caused due to differences in surface energy, we will show that this assumption is false and that this behavior is caused rather by the polar interactions between graphene and water. Suppressing these interactions protects graphene from ripping and results in extremely clean, highly crystalline graphene with a coverage close to 100%

Escherichia coli α-Hemolysin Triggers Shrinkage of Erythrocytes via KCa3.1 and TMEM16A Channels with Subsequent Phosphatidylserine Exposure*

α-Hemolysin from Escherichia coli (HlyA) readily lyse erythrocytes from various species. We have recently demonstrated that this pore-forming toxin provokes distinct shrinkage and crenation before it finally leads to swelling and lysis of erythrocytes. The present study documents the underlying mechanism for this severe volume reduction. We show that HlyA-induced shrinkage and crenation of human erythrocytes occur subsequent to a significant rise in [Ca2+]i. The Ca2+-activated K+ channel KCa3.1 (or Gardos channel) is essential for the initial shrinkage, because both clotrimazole and TRAM-34 prevent the shrinkage and potentiate hemolysis produced by HlyA. Notably, the recently described Ca2+-activated Cl− channel TMEM16A contributes substantially to HlyA-induced cell volume reduction. Erythrocytes isolated from TMEM16A−/− mice showed significantly attenuated crenation and increased lysis compared with controls. Additionally, we found that HlyA leads to acute exposure of phosphatidylserine in the outer leaflet of the plasma membrane. This exposure was considerably reduced by KCa3.1 antagonists. In conclusion, this study shows that HlyA triggers acute erythrocyte shrinkage, which depends on Ca2+-activated efflux of K+ via KCa3.1 and Cl− via TMEM16A, with subsequent phosphatidylserine exposure. This mechanism might potentially allow HlyA-damaged erythrocytes to be removed from the bloodstream by macrophages and thereby reduce the risk of intravascular hemolysis