Apresentação clínica do câncer gástrico em paciente portador de HIV / Clinical presentation of gastric cancer in patient with HIV

Introdução: O câncer gástrico é uma das neoplasias mais comuns e apresenta alta mortalidade, sendo considerado a segunda causa de morte mundialmente. Objetivo: Relatar essa patologia em um paciente portador do HIV da cidade de Manaus - AM e explorar o caso clínico exposto. Metodologia: Pesquisa descritiva e exploratória com coleta dos dados clínicos através do prontuário e consulta em base de dados. Resultados: Paciente E.G.S., sexo masculino, 58 anos, pardo, divorciado, natural do Careiro da Várzea (AM), procedente de Manaus (AM), vendedor. Paciente portador do vírus HIV há 6 anos em uso de TARV regularmente e com carga viral não detectável, com 3 meses evolução clínica sugestiva de neoplasia gástrica que a endoscopia apresentou lesão ulcerada em corpo e antro gástrico, Bormann lll. Sendo confirmado pelo histopatológico como adenocarcinoma gástrico tubular moderadamente diferenciado. Discussão: O grau de imunossupressão tem uma profunda influência negativa sobre incidência e resultado do carcinoma. Um estudo de autópsia em pacientes com AIDS apresentou doenças do TGI em 79%. As pessoas com infecção pelo HIV desenvolvem tipos de câncer não relacionados à AIDS mais frequentemente do que a população geral. O principal tratamento do adenocarcinoma gástrico é a ressecção do tumor, seja ela cirúrgica ou endoscópica, porem a escolha do tratamento depende do estadiamento. Os fatores prognósticos observados nesse relato de caso cursam com os achados na literatura: sexo masculino, sexta década de vida, ulcerações em antro e corpo gástrico, diagnóstico e tratamento no estágio avançado da doença, assim como os sintomas relatados: dor abdominal, anorexia e perda ponderal. Considerações finais: Este caso reflete um caso clássico de câncer gástrico e demostra a associação existente entre o HIV e os canceres que não são diretamente relacionados a esse vírus, refletindo os achados da literatura. 

Sofosbuvir and daclatasvir combination therapy for current hepatitis C virus genotype 4 achieves SVR: a case report of HCV genotype 4 from the Amazon

Abstract Hepatitis C is a worldwide endemic disease. However, hepatitis C virus genotype 4 (HCV GT-4) has rarely been reported in Brazil. HCV GT-4 demonstrates high sustained virological response (SVR). Here, we report the case of a 62-year-old HCV GT-4 positive woman complaining of a headache, nausea, and arthralgia. The patient was treated according to the protocol for genotype 4 (12 weeks administration of 400mg sofosbuvir and 60mg daclatasvir daily) and achieved SVR. Although this is not an Amazonas autochthonous case, the presence of genotype 4 is rarely reported in the region

Sofosbuvir and daclatasvir combination therapy for current hepatitis C virus genotype 4 achieves SVR: a case report of HCV genotype 4 from the Amazon

<div><p>Abstract Hepatitis C is a worldwide endemic disease. However, hepatitis C virus genotype 4 (HCV GT-4) has rarely been reported in Brazil. HCV GT-4 demonstrates high sustained virological response (SVR). Here, we report the case of a 62-year-old HCV GT-4 positive woman complaining of a headache, nausea, and arthralgia. The patient was treated according to the protocol for genotype 4 (12 weeks administration of 400mg sofosbuvir and 60mg daclatasvir daily) and achieved SVR. Although this is not an Amazonas autochthonous case, the presence of genotype 4 is rarely reported in the region.</p></div

Combined impact of hepatitis C virus genotype 1 and interleukin-6 and tumor necrosis factor-α polymorphisms on serum levels of pro-inflammatory cytokines in Brazilian HCV-infected patients

We investigated the association between hepatitis C virus (HCV) genotypes and host cytokine gene polymorphisms and serum cytokine levels in patients with chronic hepatitis C. Serum IL-6, TNF-α, IL-2, IFN-γ, IL-4, IL-10, and IL-17A levels were measured in 67 HCV patients (68.2% genotype 1 [G1]) and 47 healthy controls. The HCV patients had higher IL-6, IL-2, IFN-γ, IL-10, and IL-17A levels than the controls. HCV G1 patients had higher IL-2 and IFN-γ levels than G2 patients. The -174IL6G>. C, -308TNFαG>. A, and -1082IL10A>. G variants were similarly distributed in both groups. However, HCV patients with the -174IL6GC variant had higher IL-2 and IFN-γ levels than patients with the GG and CC variants. Additionally, HCV patients with the -308TNFαGG genotype had higher IL-17A levels than patients with the AG genotype, whereas patients with the -1082IL10GG variant had higher IL-6 levels than patients with the AA and AG variants. A significant proportion of HCV patients had high levels of both IL-2 and IFN-γ. The subgroup of HCV patients with the G1/IL6CG/TNFαGG association displayed the highest proportions of high producers of IL-2 and IFN-γ whereas the subgroup with the G1/TNFαGG profile showed high proportions of high producers of IL-6 and IL-17A. HCV patients with other HCV/cytokine genotype associations showed no particular cytokine profile. Our results suggest that HCV genotype G1 and IL-6 and TNF-α polymorphisms have a clinically relevant influence on serum pro-inflammatory cytokine profile (IL-2 and IFN-γ) in HCV patients. © 2014 American Society for Histocompatibility and Immunogenetics

Liver and blood cytokine microenvironment in HCV patients is associated to liver fibrosis score: a proinflammatory cytokine ensemble orchestrated by TNF and tuned by IL-10

Submitted by Nuzia Santos ([email protected]) on 2016-07-14T14:21:24Z No. of bitstreams: 1 ve_Cruz_Soriane_Liver_CPqRR_2016.pdf: 2084473 bytes, checksum: 910c70a6f8fd89b1c9a65a31601f6660 (MD5)Approved for entry into archive by Nuzia Santos ([email protected]) on 2016-07-14T14:28:13Z (GMT) No. of bitstreams: 1 ve_Cruz_Soriane_Liver_CPqRR_2016.pdf: 2084473 bytes, checksum: 910c70a6f8fd89b1c9a65a31601f6660 (MD5)Made available in DSpace on 2016-07-14T14:28:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 ve_Cruz_Soriane_Liver_CPqRR_2016.pdf: 2084473 bytes, checksum: 910c70a6f8fd89b1c9a65a31601f6660 (MD5) Previous issue date: 2016Universidade Federal do Amazonas. Programa de Pós-Graduação em Imunologia Básica e Aplicada. Manaus, AM, Brasil/Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas. Departamento de Ensino e Pesquisa. Manaus, AM, Brasil.Universidade do Estado do Amazonas. Programa de Pós-Graduação em Medicina Tropical. Manaus, AM, Brasil/Fundação de Medicina Tropical Doutor Heitor Vieira Dourado.Manaus, AM, Brasil.Universidade Federal do Amazonas. Programa de Pós-Graduação em Imunologia Básica e Aplicada. Manaus, AM, Brasil/Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas. Departamento de Ensino e Pesquisa. Manaus, AM, Brasil.Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas. Departamento de Ensino e Pesquisa. Manaus, AM, Brasil/Universidade do Estado do Amazonas. Programa de Pós-Graduação em Medicina Tropical. Manaus, AM, Brasil/Fundação de Medicina Tropical Doutor Heitor Vieira Dourado. Manaus, AM, Brasil.Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas. Departamento de Ensino e Pesquisa. Manaus, AM, Brasil.Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas. Departamento de Ensino e Pesquisa. Manaus, AM, Brasil.Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas. Departamento de Ensino e Pesquisa. Manaus, AM, Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Grupo Integrado de Pesquisas em Biomarcadores. Belo Horizonte, MG, Brasil/Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratorio de Biomarcadores para Diagnostico e Monitoramento. Belo Horizonte, MG, Brasil.Universidade Federal de Uberlandia. Laboratorio de Bioinformatica e Analise Molecular. Patos de Minas, MG, Brasil.Universidade Federal de Uberlandia. Laboratorio de Bioinformatica e Analise Molecular. Patos de Minas, MG, Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Grupo Integrado de Pesquisas em Biomarcadores. Belo Horizonte, MG, Brasil/Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratorio de Biomarcadores para Diagnostico e Monitoramento. Belo Horizonte, MG, Brasil.Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Grupo Integrado de Pesquisas em Biomarcadores. Belo Horizonte, MG, Brasil/Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratorio de Biomarcadores para Diagnostico e Monitoramento. Belo Horizonte, MG, Brasil.Universidade do Estado do Amazonas. Programa de Pós-Graduação em Medicina Tropical. Manaus, AM, Brasil/Fundação de Medicina Tropical Doutor Heitor Vieira Dourado. Manaus, AM, Brasil.Universidade Federal do Amazonas. Programa de Pós-Graduação em Imunologia Básica e Aplicada. Manaus, AM, Brasil/Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas. Departamento de Ensino e Pesquisa. Manaus, AM, Brasil.Background: In this study, we have evaluated the immunological status of hepatitis C virus (HCV)-infected patients aiming at identifying putative biomarkers associated with distinct degrees of liver fibrosis. Peripheral blood and tissue T-cells as well as cytokine levels were quantified by flow cytometry. Results: Data analysis demonstrated higher frequency of circulating CD8+ T-cells and Tregs along with a mixed proinflammatory/IL-10-modulated cytokine pattern in HCV patients. Patients with severe liver fibrosis presented lower frequency of circulating CD8+ T-cells, higher levels of proinflammatory cytokines, but lower levels of IL-10, in addition to the higher viral load. Despite the lower frequency of intrahepatic T-cells and scarce frequency of Tregs, patients with severe liver fibrosis showed higher levels of proinflammatory cytokines (TNF and IFN-γ). The tissue proinflammatory cytokine pattern supported further studies of serum cytokines as relevant biomarkers associated with different liver fibrosis scores. Serum cytokine signature showed that mild liver fibrosis is associated with higher IL-10 serum levels as compared to severe liver disease. There was a clear positive connection of IL-10 with the TNF node in patients with mild liver fibrosis, whereas there is an evident inverse correlation between IL-10 with all other cytokine nodes. Conclusions: These results suggest the absence of modulatory events in patients with severe liver damage as opposed to mild fibrosis. Machine-learning data mining pointed out TNF and IL-10 as major attributes to differentiate HCV patients from non-infected individuals with highest performance. In conclusion, our findings demonstrated that HCV infection triggers a local and systemic cytokine ensemble orchestrated by TNF and tuned by IL-10 in such a manner that mirrors the liver fibrosis score, which highly suggests the relevance of these set of biomarkers for clinical investigations