Функціональний стан нирок після введення клітин фетальної печінки щурам з водним і сольовим режимом пиття за умов розвитку гострої сулемової нефропатії

The experiments on non linear white rats with acute sublimate nephropathy showed that in 7 days after intraperitoneal injection of fetal liver cells (FLC ) of rats plasma creatinine concentration decreased and proximal reabsorption of sodium ions increased independently of water or salt drinking regime. The increase of natremia in rats that used tap water excluded regulatory influence of FLC on the processes of maintenance of sodium balance under the conditions of experiment. Usage of 0.9 % NaCl solution leads to increase of glomerular filtration rate, activation of tubular transport of sodium ions with predominant elevation of reabsorption in the proximal part of nephron, reduction of sodium ions loss with urination. That points to substantial role of salt drinking regimen in additional beneficial effects of FLC on renal processes in rats with acute sublimate nephropathy.В экспериментах на нелинейных белых крысах с острой сулемовой нефропатией установлено, что через 7 дней после внутрибрюшного введения клеток фетальной печени (КФП) крысам уменьшалась концентрация креатинина в плазме крови и увеличивалась проксимальная реабсорбция ионов натрия независимо от водного или солевого режима питья. Повышение уровня натриемии у животных, употреблявших водопроводную воду, исключало регуляторное влияние КФП на процессы обеспечения натриевого баланса в этих условиях эксперимента. При употреблении 0,9 % раствора NaCl увеличивалась скорость клубочковой фильтрации, активировался канальцевый транспорт ионов натрия с преимущественным повышением реабсорбции в проксимальном отделе нефрона, уменьшалась потеря ионов натрия с мочой, что указывает на существенную роль солевого режима питья для дополнительного благоприятноговоздействия КФП на почечные процессы у крыс с острой сулемовой нефропатией.В експериментах на нелінійних білих щурах із гострою сулемовою нефропатією встановлено, що через 7 днів після внутрішньочеревного введення клітин фетальної печінки (КФП) щурам зменшувалась концентрація креатиніну в плазмі крові та збільшувалась проксимальна реабсорбція іонів натрію незалежно від водного чи сольового режиму пиття. Підвищення рівня натріємії у тварин, які вживали водопровіднуводу, виключало регуляторний вплив КФП на процеси забезпечення натрієвого балансу в організмі за цихумов експерименту. При вживанні 0,9 % розчину NaCl збільшувалась швидкість клубочкової фільтрації,активувався канальцевий транспорт іонів натрію з переважним підвищенням реабсорбції в проксимальному відділі нефрону, зменшувалась втрата іонів натрію із сечею, що вказує на значну роль сольового режиму пиття для додаткового сприятливого впливу КФП на ниркові процеси у щурів із гострою сулемовою нефропатією

Дослідження ренальної активності нового фторвмісного активатора аденозинтрифосфатчутливих калієвих каналів

The effect of a single dose introduction of the new domestic fluorine-containing activator of ATP-sensitive K+ channels Flocalin on the functional state of the kidneys in albino rats under the conditions of water loading has been studied. It has been established that following a Flocalin administration diuresis diminishes the release of free and bound hydrogen ions decreases, whereas natriuresis increases. Urinary protein losses diminish, the potassium reserve is preserved at that.Исследовано влияние разового введения нового отечественного фторсодержащего активатора АТФ-чувствительных калиевых каналов флокалина на функциональное состояние почек у белых крыс в условиях водной нагрузки. Установлено, что после введения флокалина понижается диурез, уменьшается выделение свободных и связанных ионов водорода, увеличивается натрийурез. При этом уменьшаются потери белка з мочой, сохраняется калиевый резерв.Досліджено вплив разового уведення нового вітчизняного фторвмісного активатора АТФчутливих калієвих каналів флокаліну на функціональний стан нирок у білих щурів за умов водного навантаження. Встановлено, що після уведеня флокаліну знижується діурез, зменшується виділення вільних та зв΄язаних іонів водню, збільшується натрійурез. При цьому зменшуються втрати білка із сечею, зберігається калієвий резерв

Стан ниркових процесів при активації аденозинтрифосфат-чутливих калієвих каналів флокаліном за умов формування сулемової нефропатії

It has been established that under the conditions of sublimate nephropathy flocalin improves the processes of the glomerulo-tubular balance, induces diuretic, natriuretic, antiproteinuric effects.Установлено, что флокалин при формировании сулемовой нефропатии улучшает процессы клубочково-канальцевого баланса, проявляет диуретический, натрийуретический, антипротеинурический эффекты.Встановлено, що флокалін за умов формування сулемової нефропатії покращує процеси клубочково-канальцевого балансу, спричинює діуретичний, натрійуретичний, антипротеїнуричний ефекти

Експериментальні моделі захворювань нирок для досліджень патогенетичних механізмів та ефективності фармакологічної корекції на тлі коморбідної патології

 The aim of our study is to report about modern models of kidney diseases associated with other pathological conditions for experimental studies of pathogenic mechanisms and efficacy of pharmacological correction.The study deals with experimental models reasonably to be applied in investigation of comorbid pathology pathogenesis and efficacy of its pharmacological correction. The attention is focused on the models of cardio-renal, hepatic-renal syndromes and multiple organ hypoxic histochemical injury simulated in laboratory rats. These models are characterized by easy modeling, simulation of comorbidity pathogenesis, acute and chronic periods of diseases available, induced by the antibiotic Doxorubicin or exotoxins – corrosive sublimate, sodium nitrite, and 2,4-dinitrophenol.Conclusions. The models of cardio-renal, hepatic-renal syndromes and hypoxic histochemical injury of the body are found to be optimal to perform multipurpose studies of physiological, pathophysiological, pharmacological directions with maximal similarity of the results obtained to clinical-therapeutic peculiarities of comorbid pathology. Цель работы – освещение современных моделей заболеваний почек, сочетанных с другими патологическими состояниями, для экспериментальных исследований патогенетических механизмов и эффективности фармакологической коррекции.Рассмотрены экспериментальные модели, которые целесообразно использовать для исследования патогенеза и эффективности средств фармакологической коррекции коморбидной патологии. Акцентировано внимание на моделях, воспроизводящих кардиоренальный, гепаторенальный синдром и полиорганное гипоксическое гистогемическое повреждение у лабораторных крыс. Эти модели характеризуются легким моделированием, воспроизведением патогенеза коморбидных заболеваний, наличием острого и хронического периода повреждения, индуцированного антибиотиком доксорубицином или экотоксикантами – сулемой, нитритом натрия, 2,4-динитрофенолом.Выводы. Представленные модели кардиоренального, гепаторенального синдромов и гипоксического повреждения организма являются оптимальными для проведения многоцелевых исследований физиологического, патофизиологического, фармакологического направлений с максимальным приближением результатов к клинико-терапевтическим особенностям коморбидной патологии.  Мета роботи – висвітлення сучасних моделей захворювань нирок, що поєднані з іншими патологічними станами, для експериментальних досліджень патогенетичних механізмів та ефективності фармакологічної корекції.Розглянуті експериментальні моделі, які доцільно використовувати для дослідження патогенезу та ефективності засобів фармакологічної корекції коморбідної патології. Акцентовано увагу на моделях відтворення кардіоренального, гепаторенального синдромів і поліорганного гіпоксичного гістогемічного пошкодження у лабораторних щурів. Цим моделям властиві легке моделювання, відтворення патогенезу коморбідних захворювань, наявність гострого та хронічного періоду пошкодження, індукованого антибіотиком доксорубіцином чи екотоксикантами – сулемою, нітритом натрію, 2,4-динітрофенолом.Висновки. Описані моделі кардіоренального, гепаторенального синдромів і гіпоксичного гістогемічного пошкодження організму є оптимальними для здійснення багатоцільових досліджень фізіологічного, патофізіологічного, фармакологічного спрямування з максимальним наближенням результатів до клініко-терапевтичних особливостей коморбідної патології

The experimental investigation of fibrinolytic system under the influence of flocalin in conditions of acute hypoxic kidney injury

In the experiments on rats subjected to acute hypoxic histochemical nephropathy, caused by sodium nitrite and 2,4-dinitrophenol, fibrinolytic activities of blood plasma, urine, renal cortex, medulla, and papilla after treatment with flocalin – the activator of KATP channels, were studied­. It was shown that in the conditions of acute kidney hypoxic injury flocalin administration resulted in the increase and essential restoration of fibrinolysis in blood plasma diminished under hypoxia, which was due to the growth of non-enzymatic fibrinolysis, whereas in urine and renal medulla the appreciable increase of enzymatic fibrinolytic activity took place. Moreover, the treatment of hypoxic nephropathy animals by flocalin resulted in the marked restoration of kidney ion regulatory and protein excretory functions that proves the positive influence of KATP channels activation on the one of the biochemical mechanisms of acute kidney injury as well as the protective effect of flocalin in relation to tubular cells of nephron. The obtained results testify to the beneficial effects of KATP channels activation in the conditions of acute hypoxic kidneys injury

The pathogenetic mechanisms of acute kidney injury and chronic kidney disease (a literature review)

Аim – compilation of scientific data on the pathogenetic mechanisms of acute kidney injury and chronic kidney disease. Although the general pathophysiological picture and the main clinical and laboratory signs of renal damage or comorbid conditions causing CKD have been established, the research of the gradual nephron death mechanisms are still very actual. To date it is unknown why kidney injury initially causes reversible changes, but with the passing of time irreversible acute renal insufficiency occurs or chronic process develops. Broadening pathogenesis knowledge is an important step toward improving early diagnosis and treatment of acute and chronic kidney injury for the maximal postponement of end-stage renal disease. We have analyzed available scientific literature for the past 5 years that allows formulating the modern concept of the general pattern and the key links in the mechanisms of kidney dysfunction and loss of nephrons homeostatic functions. The results, shown in our own experiments, demonstrate the influence of ATP-dependent potassium (KATP) channel activator flocalin on renal. Defined nephroprotective effects of flocalin on tubular and glomerular parts indicate the pathogenetic role of KATP channels and importance of their pharmacological activation during acute and chronic kidney injury. Conclusions. Regardless of its etiology acute injury of the nephrocytes proceeds through several mechanisms. The initial compensatory effects of these mechanisms can change to irreversible destructive influence that finally results in reduction in the number of the functioning nephrocytes, chronic kidney disease formation and terminal renal insufficiency. Despite intensive research of pathogenesis and continuous search for the new markers of acute and chronic kidney injury the causes of kidney pathology progression have not been fully disclosed yet. The important medical, social and economic aspects of renal diseases substantiate perspective of the key links further study that form a universal pathophysiological picture and facilitate the pathogenetic directions of pharmacological nephroprotection improvement

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ МОДЕЛЮВАННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ

The search of means of the diabetes mellitus therapy is one of the urgent medical andsocial problems nowadays, taking into consideration spreading of this disease in theworld and severity of its complications.Objective - to reproduce diabetes mellitus type 2 in rats by means of a combination of ahigh-fat diet with low doses of streptozotocin and fructose intake.Material and methods. Diabetes mellitus type 2 was modeled by administeringstreptozotocin at a dose of 30 mg / kg intraperitoneally, keeping rats on a high-fat diet with free access to a solution of fructose at a concentration of 200 g / l. during 30 days.A control group of rats of the corresponding sex and age was injected intraperitoneallywith citrate buffer with a previous keeping on a standard diet with free access to water.Results. As a result of the experiment, changes of the main indices of carbohydrate andlipid metabolism, the development of glucose tolerance state in rats with streptozotocinadministration were determined, and morphological changes in the tissues of thepancreas were revealed.Conclusion. The results obtained allow to assert that the streptozotocin-induced modelof diabetes mellitus in combination with a high-fat diet and fructose is adequate andclose to type 2 diabetes in a human being and can be used in studies on animals.Учитывая распространенность сахарного диабета в мире, тяжесть его осложнений, поиск средств терапии является одной из актуальных медицинских исоциальных проблем современности.Цель исследования - воссоздать модель сахарного диабета 2 типа у крыс путемкомбинации высокожировой диеты в сочетании с низкими дозами стрептозотоцина и потреблением фруктозы.Материалы и методы. Сахарный диабет 2 типа моделировали путем введениястрептозотоцина в дозе 30 мг/кг внутрибрюшинно, после 30-суточногосодержания крыс на высокожировой диете со свободным доступом к растворуфруктозы в концентрации 200 г/л. Контрольной группе крыс соответствующегопола и возраста внутрибрюшинно вводили цитратный буфер с предыдущимсодержанием на стандартном питании со свободным доступом к воде.Результаты. Установлено изменения основных показателей углеводного илипидного обмена, развитие состояния глюкозотолерантности у крыс с введениемстрептозотоцина и выявлены морфологические изменения в тканях поджелудочной железы.Вывод. Полученные результаты позволяют утверждать, что стрептозотоцининдуцированная модель сахарного диабета в сочетании с высокожировой диетойи фруктозой является адекватной и близкой к сахарному диабету 2 типа учеловека и может быть использована в исследованиях на животных.Зважаючи на поширеність цукрового діабету у світі, тяжкість його ускладнень,пошук засобів терапії є однією з актуальних медичних та соціальних проблемсучасності.Мета роботи - відтворити модель цукрового діабету 2 типу в щурів шляхомкомбінації високожирової дієти у поєднанні з низькими дозами стрептозотоцинута споживанням фруктози.Матеріали і методи. Цукровий діабет 2 типу моделювали шляхом введення стрептозотоцину у дозі 30 мг/кг внутрішньоочеревинно, після 30-добового утриманнящурів на високожировій дієті з вільним доступом до розчину фруктози в концентрації 200 г/л. Контрольній групі щурів відповідної статі та віку внутрішньоочеревинно вводили цитратний буфер із попереднім утриманням на стандартному харчуванні з вільним доступом до води.Результати. Внаслідок експерименту встановлено зміни основних показників вуглеводного та ліпідного обміну, розвиток стану глюкозотолерантності у щурів ізвведенням стрептозотоцину та виявлено морфологічні зміни у тканинах підшлункової залози.Висновок. Отримані результати дають змогу стверджувати, що стрептозотоцин-індукована модель цукрового діабету в комбінації з високожировою дієтою тафруктозою є адекватною та близькою до цукрового діабету 2 типу у людини іможе бути використана в дослідженнях на тваринах.Ключевые слова:сахарный диабе

Патогенетичні механізми гострого пошкодження та хронічної хвороби нирок (огляд літератури)

Аim – compilation of scientific data on the pathogenetic mechanisms of acute kidney injury and chronic kidney disease.Although the general pathophysiological picture and the main clinical and laboratory signs of renal damage or comorbid conditions causing CKD have been established, the research of the gradual nephron death mechanisms are still very actual. To date it is unknown why kidney injury initially causes reversible changes, but with the passing of time irreversible acute renal insufficiency occurs or chronic process develops. Broadening pathogenesis knowledge is an important step toward improving early diagnosis and treatment of acute and chronic kidney injury for the maximal postponement of end-stage renal disease.We have analyzed available scientific literature for the past 5 years that allows formulating the modern concept of the general pattern and the key links in the mechanisms of kidney dysfunction and loss of nephrons homeostatic functions. The results, shown in our own experiments, demonstrate the influence of ATP-dependent potassium (KATP) channel activator flocalin on renal. Defined nephroprotective effects of flocalin on tubular and glomerular parts indicate the pathogenetic role of KATP channels and importance of their pharmacological activation during acute and chronic kidney injury.Conclusions. Regardless of its etiology acute injury of the nephrocytes proceeds through several mechanisms. The initial compensatory effects of these mechanisms can change to irreversible destructive influence that finally results in reduction in the number of the functioning nephrocytes, chronic kidney disease formation and terminal renal insufficiency. Despite intensive research of pathogenesis and continuous search for the new markers of acute and chronic kidney injury the causes of kidney pathology progression have not been fully disclosed yet. The important medical, social and economic aspects of renal diseases substantiate perspective of the key links further study that form a universal pathophysiological picture and facilitate the pathogenetic directions of pharmacological nephroprotection improvement.Цель работы – обобщение научных данных, касающихся патогенетических механизмов острого повреждения и хронической болезни почек.Несмотря на всеобщее признание патофизиологической картины, основных клинико-лабораторных признаков повреждения почек или коморбидных состояний, способствующих прогрессированию нефрологической патологии, актуальными являются исследования механизмов, направленных на постепенную гибель нефронов. До сих пор остается открытым вопрос: почему при повреждении почек изначально возникают обратимые изменения, но в дальнейшем формируется острая почечная недостаточность или хронический процесс. Расширение представлений о патогенезе – важное направление совершенствования ранней диагностики и лечения острого и хронического повреждения почек для максимальной отсрочки терминальной почечной недостаточности.Проанализирована доступная научная литература за последние 5 лет, позволяющая сформировать современные представления об общих закономерностях и ключевых звеньях механизмов развития дисфункции почек и потери гомеостатической функции нефронов. Приведены результаты собственных исследований влияния на почки отечественного активатора АТФ-зависимых калиевых (КАТФ) каналов флокалина. Выявленные нефропротективные эффекты флокалина в канальцевом и клубочковом отделах указывают на патогенетическую роль КАТФ каналов и целесообразность их фармакологической активации при остром и хроническом повреждении почек.Выводы. Независимо от этиологии, вслед за острым повреждением нефроцитов возникает ряд механизмов, начальные компенсаторные эффекты которых могут изменяться на необратимые разрушительные влияния, конечным исходом которых является уменьшение количества функционирующих нефронов, формирование хронической болезни почек и терминальной почечной недостаточности. Несмотря на интенсивное изучение патогенеза и непрерывный поиск новых маркеров острого и хронического повреждения почек, причины закономерного прогрессирования нефрологической патологии окончательно не раскрыты. Важные медико-социальные и экономические аспекты заболеваний почек обосновывают перспективность исследований ключевых звеньев процессов, которые формируют универсальную патофизиологическую картину и способствуют совершенствованию патогенетических подходов современной медикаментозной нефропротекции.Мета роботи – узагальнення наукових даних щодо патогенетичних механізмів гострого пошкодження nf хронічної хвороби нирок.Незважаючи на визнання загальної патофізіологічної картини, основних клініко-лабораторних ознак пошкодження нирок чи коморбідних станів, що призводять до прогресування нефрологічної патології, не втрачають актуальності дослідження механізмів, котрі спрямовані на поступову загибель нефронів. Досі не з’ясованим залишається питання: чому при пошкодженні нирок спочатку викликають зворотні зміни, але надалі невідворотно виникає гостра ниркова недостатність або розвивається хронічний процес. Розширення уявлень про патогенез є важливим напрямом удосконалення ранньої діагностики, лікування гострого та  хронічного пошкодження нирок для максимального відтермінування термінальної ниркової недостатності.Проаналізували доступну наукову літературу за останні 5 років, що дає змогу сформувати сучасні уявлення про загальні закономірності та ключові ланки механізмів розвитку дисфункції нирок і втрати гомеостатичної функції нефронів. Наведені результати власних досліджень впливу на нирки вітчизняного активатора АТФ-залежних калієвих (КАТФ) каналів флокаліну. Виявлені нефропротекторні ефекти флокаліну в канальцевому та клубочковому відділах вказують на патогенетичну участь КАТФ каналів і на доцільність їхньої фармакологічної активації при гострому та хронічному пошкодженні нирок.Висновки. Незалежно від етіології, слідом за гострим пошкодженням нефроцитів виникає низка механізмів, їхні початкові компенсаторні ефекти можуть змінюватися на незворотні руйнівні впливи, кінцевим результатом яких є зменшення кількості нефронів, що функціонують, формування хронічної хвороби нирок і термінальної ниркової недостатності. Незважаючи на інтенсивне вивчення патогенезу і безперервний пошук нових маркерів гострого та хронічного пошкодження нирок, причини закономірного прогресування нефрологічної патології ще остаточно не розкриті. Важливі медико-соціальні та економічні аспекти захворювань нирок обґрунтовують перспективність досліджень ключових ланок процесів, що формують універсальну патофізіологічну картину, сприяють удосконаленню патогенетичних напрямів медикаментозної нефропротекції

СУЧАСНІ ПІДХОДИ ЩОДО ЯКІСНОЇ ПІДГОТОВКИ СТУДЕНТІВ-СТОМАТОЛОГІВ ДО СКЛАДАННЯ ФАРМАКОЛОГІЇ НА ЛІЦЕНЗІЙНОМУ ІНТЕГРОВАНОМУ ІСПИТІ «КРОК 1»

Abstract. The methods of preparation to "KROK-1" (Pharmacology) of the students from Bucovinian state medical university are considered in the article. The role of the information technologies, particularly Moodle as far as successful examination and professional preparation are concerned is pointed out.Резюме. В статье рассмотрены современные подходы качественной подготовки к здаче фармакологии студентами стоматологического факультета Буковинского государственного медицинского университета на лицензированном интегрированном экзамене «Крок 1. Стоматология». Продемонстрировано важую роль информационно-компьютерных технологий, а именно: сервера дистанционной учебы Moodle, в формировании проффесиональной компетентности и улутшению качества фаховой подготовки для успешной здачи лицензионного экзамена будущими врачами – стоматологами.Резюме. У статті розглянуто сучасні підходи якісної підготовки до складання фармакології студентами стоматологічного факультету Буковинського державного медичного університету на ліцензійному інтегрованому іспиті «Крок 1. Стоматологія». Висвітлено важливу роль інформаційно-комп’ютерних технологій, а саме: серверу дистанційного навчання Moodle, у формуванні професійної компетентності та покращенні якості фахової підготовки для успішного складання ліцензійного іспиту майбутніми лікарями-стоматологами