Mesterséges intelligencia a közigazgatásban - az érdemi ügyintézés támogatása

A mesterséges intelligencia (MI) egyre népszerűbb fogalom, bár gyakran csak marketingeszközként használják olyan tevékenységek megcímkézésére, amelyek igencsak távol állnak a MI-től. A cikk célja, hogy bemutassa, valójában milyen mesterségesintelligencia-eszközök - szakértői rendszerek - alkalmazhatók érdemi ügyintézésre a közigazgatásban. Az érdemi ügyintézés vége mindig valamilyen döntés, amelyet a törvényi előírások szerint részletesen indokolni kell. A szakértői rendszerek ezt megteszik. Az MI-eszközök másik nagy csoportja, a gépi tanuláson alapuló megoldások, fekete dobozként működnek, bemeneti adatokat képeznek le kimeneti adatokra, a megoldás indoka így nem ismert. Ezért ezek az eszközök közvetlenül érdemi ügyintézésre nem alkalmasak, de támogathatják a szakértői rendszerekkel történő ügyintézést. Szeretnénk felhívni a figyelmet arra is, hogy a technológiák alkalmazásának komoly feltételei és hozadékai vannak

Artificial Intelligence in Public Administration – Supporting Administrative Decisions

Artificial intelligence (AI) is an increasingly popular concept, although it is often used only as a marketing tool to label activities that are very far from AI. The purpose of this article is to show what artificial intelligence (AI) tools - expert systems - can actually be used for administrative decision in public administration. The end of the administrative decision must be justified in detail according to the legal regulations. Expert systems do this. The other large group of AI tools, solutions based on machine learning, act as black boxes, mapping input data to output data, so the reason for the solution is unknown. Therefore, these tools are not suitable for direct, administrative decision, but can support office work with expert systems. In this article, we present the operation of expert systems through examples

Fitokróm-A irányította jelátviteli hálózatok Arabidopsis thaliana-ban = Phytochrome A controlled signalling networks in Arabidopsis thaliana

Megállapítottuk, hogy rövid PHYA N-terminális fragmentumok képesek az FHY1/FHL fehérjékkel konformációfüggő módon kölcsönhatásba lépni és fényindukált módon a sejtmagba transzportálódni. Kimutattuk, hogy ezek a PHYA N-terminális fragmentumok azonban nem képesek funkcionális fotoreceptorként működni, és hogy a PHYA fényindukált proteolízisét és sejtmagba irányuló transzportját a fehérje különböző doménjei közvetítik. Nevezetesen az első 406 aminosav alkotta fragmentum elégséges a PHYA fotoreceptor fényindukált sejtmagi transzportjához, míg a 406-686 aminosavakat tartalmazó PHYA fragmentum szükséges a fotoreceptor fényindukált proteolíziséhez. A PHYA fotoreceptort tartalmazó sejtmagi komplexek jellemzésére olyan mutánsokat izoláltunk, amelyekben a PHYA komplexek kialakulása markánsan eltér a vad típusban leírttól. Genetikai térképezéssel és szekvenálással bizonyítottuk, hogy a mutánsok egy csoportjában a mutációk nem a PHYA génben lokalizáltak. E mutánsokban a fúziós PHYA fehérje ugyan degradálódik fény hatására, de a mutánsok hiposzenzitívek távoli vörös fényben, és nem mutathatók ki PHYA-tartalmú sejtmagi komplexek. Mostanra befejeztük hat mutáns részletes genetikai térképezést és az egyes mutációkat pozícióját kb. 150-200 kb-nyi pontossággal behatároltuk. A genetikai térképezés alapján biztosak vagyunk abban, hogy ezek a mutációk olyan géneket érintenek, amelyek eddig nem voltak összefüggésbe hozhatók a PHYA-tartalmú sejtmagi komplexek kialakulásával és működésével. | We provided evidence that, although they cannot function as active photoreceptors, short N-terminal fragments of the photoreceptor PHYA interact in a conformation-dependent fashion with the transport proteins FHY1-FHL and translocate into the nucleus in a light-induced manner. In addition we documented that light-induced nuclear import and rapid degradation of these PHYA N-terminal fragments can be separated and mediated by different domains of the molecule. The short, far N-terminal 406 fragment is sufficient for light-induced nuclear import, whereas the domain between 406-686 is required for light-induced rapid degradation of the PHYA protein. We performed a novel genetic screen to isolate mutants displaying aberrant formation of nuclear bodies containing the photoreceptor PHYA. We provided evidence by genetic mapping and DNA sequencing that in a group of mutants the mutations do not localise in the PHYA gene. In these mutants light induces rapid degradation of the PHYA/YFP fusion protein, yet the mutants are hyposensitive to far-red light and we were unable to detect formation of PHYA/YFP containing nuclear bodies. We have completed detailed genetic mapping of these lines and positioned the mutations to 150-200 kb genomic fragments. Based on their map positions we conclude that these mutations will define novel components required for the formation or stabilization of PHYA-containing nuclear bodies

A növényi szteroid hormon bioszintézis szabályozásának molekuláris genetikai vizsgálata = Molecular genetic dissection of the regulation of plant steroid hormone biosynthesis

A támogatási időszak során a brasszinoszteroidok (BR-ok, növényi szteroid hormonok) bioszintézisében résztvevő gének funkcióit és szabályozását vizsgáltuk Arabidopsis modellnövényben. Molekuláris genetikai módszerek segítségével meghatároztuk a CYP90C1 és CYP90D1 gének által kódolt ezimek szerepét a hormon szintézisében, és eredményeink alapján új bioszintézis modellt dolgoztunk ki. Elvégeztük a BR szintézis kulcsenzimeit kódoló CPD/CYP90A1 és CYP85A2 gének kifejeződésének részletes vizsgálatát, és kimutattuk, hogy expressziós szintjük emelkedése az aktív hormon felhalmozódását eredményezi. Mindez arra utal, hogy a lokális BR szint kialakításában a bioszintézis génjinek transzkripciós szintű szabályozása fontos szerepet játszik. E két gén napszakos szabályozásának tanulmányozása során bizonyítottuk a fény induktív szerepét, és tisztáztuk hogy a fényhatás közvetítésében a fitokróm B fotoreceptorról kiinduló szignálátviteli útnak van meghatározó jelentősége. | In the frame of the current project we studied the functions and regulation of the genes that are involved in the biosynthesis of brassinosteroids (BRs, plant steroid hormones) in Arabidopsis. Using molecular genetic approaches, we identified the reactions catalyzed by the CYP90C1 and CYP90D1 genes, and based on these results we revised the existing model of the BR biosynthetic pathway. We carried out a detailed expressional analysis of the CPD/CYP90A1 and CYP85A2 genes that encode rate limiting enzymes of BR synthesis, and demonstrated that their increased activity results in the accumulation of the bioactive hormone. These results strongly suggest a key role for the transcriptional regulation of BR-biosynthetic genes in the setting of local BR levels. Studies of the diurnal regulation of these genes revealed the inductive role of light, and we determined that this light control depends primarily on signals originating from the phytochrome B photoreceptor. Our results strongly suggest a key role for the transcriptional regulation of BR-biosynthetic genes in the setting of local BR levels

A növényi cirkadián óra beállításának molekuláris mechanizmusa = The molecular mechanism of entrainment of the plant circadian clock

A növényi cirkadián óra magját, más eukariotákhoz hasonlóan, az ún. óragének alkotják, amelyek egymás működését szabályozva egy önfenntartó, mintegy 24 órás ritmust alakítanak ki saját kifejeződésük szintjén. Az óra számos alapvető életfolyamat napszakos megjelenését szabályozza, így fontos, hogy az óra működése összhangban legyen a valós idővel. A beállítás során jön létre ez az összhang. A legfontosabb beállító külső jel a fény, amelynek intenzitása hűen követi a napszakok váltakozását. Munkánk során azt vizsgáltuk, hogy a fény milyen molekuláris mechanizmusok útján állítja be az óra fázisát. Kimutattuk, hogy a fénypulzusok által kiváltott elsődleges változás bizonyos óragének transzkripciójának tranziens indukciója, amelyet passzív módon követ az adott fehérjék mennyiségének emelkedése, ami végül az óra fázis-csúszását eredményezi. Mutánsok vizsgálatával megállapítottuk, hogy egyes óragének indukciója pozitív, ill. negatív módon szabályozza az óra fényre adott válaszának erősségét. Megállapításunkat egy új indukciós rendszer felépítésével és alkalmazásával is igazoltuk, melynek segítségével egyedei óragének tranziens indukciójának hatását vizsgálhattuk. Elsőként bizonyítottuk, hogy az UV-B fény a látható fényhez hasonló mechanizmus útján állítja be az órát és igazoltuk, hogy az óra fázisfüggő módon gátolja egyes UV-B válaszok megjelenését. Azonosítottuk a fitokróm B fotoreceptor azon doménjét, amely a fényjeleket közvetett módon az órához (óragénekhez) továbbítja. | Circadian clocks are biochemical timing mechanisms providing temporal regulation to a wide range of molecular and physiological processes so that these processes are scheduled to the most appropriate time of the day/night cycle. In plants the central oscillator relies on transcriptional/translational feedback loops operated by the clock genes/proteins. The central oscillator is synchronized to the day/night cycle mainly by light signals (input), whereas the rhythmic signal from the oscillator is relayed via the output pathway. In this project, we have investigated the molecular mechanisms, by which light signals reset the clock. We showed that the primary effect of light signals is the transient transcriptional activation of certain clock genes, followed by concomitant increase in protein levels leading to phase shifts of the clock. Analysis of clock mutants led to the identification of clock genes, whose induction represent positive or negative effects on the magnitude of the phase response of the clock. This was verified by the use of a novel gene expression system allowing separate induction of single (clock)genes. We have demonstrated first that UV-B light resets the clock through the same mechanism as visible light does, and provided evidences that the clock inhibits certain UV-B responses in a phase-dependent manner. Moreover, we identified the particular domain of the phytochrome B photoreceptor that relays resetting signals towards the clock

The effects of external Mn2+ concentration on hyphal morphology and citric acid production are mediated primarily by the NRAMP-family transporter DmtA in Aspergillus niger

L

A fitokróm fotoreceptorok indukálta jelátviteli lánc molekuláris vizsgálata Arabidopsis thalianában = Molecular analysis of phytochrome induced signal transduction in Arabidopsis thaliana

Bebizonyítottuk, hogy a fitokróm-A sejtmagba történő transzlokációjában és sejtmagi akkumulációjában, tehát a fitokróm-A szabályozta jelátviteli lánc aktiválásában az FHY1 fehérje meghatározó szerepet játszik. Kimutattuk, hogy a fitokróm-A autofoszforilációja negatívan szabályozza a jelátviteli lánc aktivitását és azonosítottunk egy olyan foszfatázt, ami specifikusan a fitokróm-A fotoreceptor defoszforilációjáért felelős. Bebizonyítottuk, hogy a PIF3 fehérje nem pozitív, hanem negatív regulátora a fotomorfogenezisnek, a PIF3 fehérje nem szükséges a cirkadián óra működéséhez, továbbá, hogy fény hatására a PIF3 fehérje gyorsan degradálódik és hogy a fitokróm- A-B és D fotoreceptorok együttesen szabályozzák a PIF3 transzkripciós faktor fény indukálta degradációját. | We have provided compelling evidence that nuclear translocation and accumulation of phytochrome-A requires the FHY1 protein and that FHY1 interacts with the phyA molecule in a conformation dependent fashion and this interaction is mediated by the very N-terminal domain of the photoreceptor. We demonstrated that PIF3 transcription factor negatively regulates phytochrome controlled photomorphogenesis, its function is not required for light dependent entrainment of the plant circadian clock and that phytochrome-A in harmony with phytochrome-B and D regulates light induced degradation of PIF3. Moreover, we showed that interaction of phytochrome-A with various components of the phytochrome-A dependent signalling cascade is negatively regulated by the autophosphorylation of the photoreceptor and that dephosphorylation of the photoreceptor is mediated by a specific phosphatase