8 research outputs found
Politics of discontent in the midst of the great depression : the Free Republican Party of Turkey (1930)
No full textCem Emrenc
Politics of discontent in the midst of the great depression: the free republican party of Turkey (1930).
No full textDonated by Klaus KreiserReprinted from : New Perspectives on Turkey, No.23, Fall 2000
Elevación de SPINK2 en leucemia mieloide aguda
No full textLa leucemia mieloide aguda (AML, por sus siglas en inglés) es una enfermedad muy heterogénea. Aunque se puede clasificar a los pacientes en grupos de riesgo según sus mutaciones genéticas, el pronóstico dentro de cada categoría varía sustancialmente. Es perentorio identificar nuevos marcadores moleculares de la AML. Recientemente, se ha descrito la elevación del inhibidor de la serina peptidasa Kazal tipo 2 (SPINK2) en la AML, habiendo sido relacionada con peores resultados clínicos en metaanálisis, así como en un número limitado de pacientes con AML
Upregulation of SPINK2 in acute myeloid leukemia
No full textAcute myeloid leukemia (AML) is a highly heterogeneous disease. Although patients can be classified into risk groups based on their genetic changes, the prognosis of disease within these categories varies widely. This situation raises the need to search for new molecular markers related to AML. Serine peptidase inhibitor Kazal type 2 (SPINK2) has recently been reported to be upregulated in AML and associated with poor outcomes by meta-analysis and in a limited number of AML patients
Elevación de SPINK2 en leucemia mieloide aguda
No full textLa leucemia mieloide aguda (AML), una patolog a maligna progresiva, es un trastorno de las c lulas madre hematopoy ticas caracterizada por un incremento en el n mero de c lulas mieloides de la m dula sea y el bloqueo de su maduraci n. Su incidencia aumenta con la edad [1, 2]. La AML es heterog nea en t rminos gen ticos, biol gicos y cl nicos. Algunas de las alteraciones gen ticas observadas en la AML consisten en alteraciones cromos micas, tales como la p rdida de parte o la totalidad de chr 5 y ch 7, t(15;17)(q22;q12), t(8;21)(q22;q22.1), inv(16)(p13.1q22)/ t(16;16)(p13.1;q22), inv(3)(q21.3q26.2)/t(3;3)(q21.3;q26.2), t(6;9)- (p23;q34.1), t(9;11)(p21.3;q23.3) y t(1;22)(p13.3;q13.3) [3]. Aparte de dichas alteraciones cromos micas, las mutaciones m s comunes se producen en los genes FLT3, NPM1, DNMT3A, KIT, CEBPA, RUNX1, IDH1/2 TET2 ve MLL, ASLX1, BCOR, BCORL1, TP53, GATA2, DDX41, KMT2A, SRP72 y STAG2 [4, 5
