Palkkatietämys Suomessa

Raportissa esitetään tutkimustuloksia palkkatietämyksen tilasta Suomessa. Palkkatietämyksellä tarkoitetaan sitä, että yksilö tuntee palkan määräytymisperusteet ja palkkaprosessin sekä ymmärtää, miten oma suoritus vaikuttaa palkkaukseen. Raportissa kuvaillaan palkkatietämyksen tilaa, viestintää palkkausasioista ja palkkatyytyväisyyden tilaa. Lisäksi on tutkittu, mitkä asiat vaikuttavat palkkatietämykseen ja mitä vaikutuksia sillä on. Palkkatietämystä selvitettiin 20 organisaatiossa. Tietoa saatiin organisaatioiden palkkausasioista vastaavilta henkilöiltä sekä noin 5200 henkilöltä, jotka vastasivat kyselyyn. Palkkatietämys on Suomessa keskimäärin melko matalalla tasolla. Erityisesti peruspalkkauksen kannustavuuteen liittyvien asioiden tuntemuksessa on parantamisen varaa. Tulospalkkaukseen liittyvät asiat tunnetaan paremmin kuin peruspalkkaukseen tai suoritukseen liittyvät asiat. Tietämyksen taso vaihtelee eri organisaatioiden ja palkkausjärjestelmien välillä erittäin paljon. Eroja on myös organisaation toimintasektorin, palkkausjärjestelmän rakenteen ja järjestelmän kohderyhmän mukaan. Organisaatioiden palkkaviestinnän käytännöt vaihtelevat paljon, ja hyvä palkkatietämys voidaan saavuttaa monin eri tavoin. Oma esimies on yleensä tärkein palkkatiedon lähde. Esimiestyön tärkeyttä korostaa havainto, että esimiehen käyttö palkkatiedon lähteenä on voimakkaasti yhteydessä suoritustietämykseen. Myös palkkaviestinnän avoimuus lisää selkeästi palkkatietämystä. Palkkatietämys on tärkeää. Tutkimustuloksista käy selvästi ilmi, että parantamalla palkkatietämystä voidaan samalla edistää palkkatyytyväisyyttä. Tutkituissa organisaatioissa tyytyväisyys sekä palkkatasoihin että palkkausjärjestelmään olivat keskimäärin varsin alhaisella tasolla. Erityisesti suoritustietämys parantaa palkkatyytyväisyyttä, mutta myös organisaatioon sitoutumista ja kehittymismyönteistä ilmapiiriä. Lisäksi havaittiin, että palkkaviestinnän avoimuus lisää palkkatyytyväisyyttä myös muutoin kuin edistämällä tietämystä. Myös palkkaukseen liittyvät oikeudenmukaiset menettelytavat edistävät palkkatyytyväisyyttä. Palkkaukseen ja palkkausjärjestelmään liittyvää tyytyväisyyttä voidaan siis edistää lisäämällä peruspalkkaukseen ja suoritukseen liittyvää tietämystä, palkka-avoimuutta ja varmistamalla, että järjestelmää sovelletaan oikeudenmukaisesti.

The effect of COVID-19 lockdown on the glycemic control of children with type 1 diabetes

Background Between March 18(th) and May 13(th) 2020, the COVID-19 pandemic outbreak in Finland resulted in the closure of schools and the limitation of daycare (i.e. lockdown). Social distancing changed the daily routines of children with type 1 diabetes (T1D). Healthcare professionals were forced to adapt to the pandemic by replacing physical outpatient visits with virtual visits. However, the influence of the lockdown on glycemic control in these patients remained unknown. Methods In this retrospective register study from a pediatric diabetes outpatient clinic, we analyzed the glycemic data of T1D patients (n = 245; aged 4 to 16 years) before and under the lockdown. All the participants used continuous glucose monitoring (rtCGM or iCGM), two-thirds were on insulin pumps (CSII), and one-third on multiple daily insulin injections (MDI) therapy. Results In our patient cohort, time in range (TIR, n = 209) and mean glucose levels (n = 214) were similar prior to and under the lockdown (mean change 0.44% [95%CI: -1.1-2.0], p = 0.56 and -0.13 mmol/mol [95%CI: -0.3-0.1], p = 0.17, respectively). However, children treated with CSII improved their glycemic control significantly during the lockdown: TIR improved on average 2.4% [0.6-4.2] (p = 0.010) and mean blood glucose level decreased -0.3 mmol/mol [-0.6-(-0.1)] (p = 0.008). The difference was more pronounced in girls, adolescents and patients using conventional insulin pumps. Conclusions The glycemic control in T1D children did not deteriorate under the lockdown, and patients on CSII even improved their control, which suggests that social distancing might have allowed families to use the insulin pump more accurately as out-of-home activities were on hold.Peer reviewe

First year on commercial hybrid closed-loop system - experience on 111 children and adolescents with type 1 diabetes

Objective The hybrid close-loop system (HCL) is a rapidly emerging treatment method for type 1 diabetes (T1D), but the long-term effectiveness of the system remains unclear. This study investigates the influence of the HCL on glycemic control in children and adolescents with T1D in a real-life setting during the first year on HCL. Research design and methods This retrospective study included all the patients (n = 111) aged 3 to 16 years with T1D who initiated the HCL system between 1st of December 2018 and 1st of December 2019 in the Helsinki University Hospital. Time in range (TIR), HbA1c, mean sensor glucose (SG) value, time below range (TBR), and SG coefficient of variance (CV) were measured at 0, 1, 3, 6, and 12 month. The changes over time were analyzed with a repeated mixed model adjusted with baseline glycemic control. Results After the initiation of HCL, all measures of glycemic control, except HbA1c, improved and the effect lasted throughout the study period. Between 0 and 12 month, TIR increased (beta = -2.5 [95%CI: -3.6 - (-1.3)], p < 0.001), whereas mean SG values (beta = -0.7 [95%CI: -0.9 - (-0.4)]), TBR (beta = -2.5 [95%CI: -3.6 - (-1.3)]), and SG CV (beta = -4.5 [95%CI: -6.3 - [-2.8]) decreased significantly (p < 0.001). Importantly, the changes occurred regardless of the age of the patient. Conclusions Measurements of glycemic control, except HbA1c, improved significantly after the initiation of the HCL system and the favorable effect lasted throughout the follow-up. These results support the view that HCL is an efficacious treatment modality for children and adolescents with T1D of all ages.Peer reviewe

EGFR Signaling Promotes beta-Cell Proliferation and Survivin Expression during Pregnancy

Placental lactogen (PL) induced serotonergic signaling is essential for gestational beta-cell mass expansion. We have previously shown that intact Epidermal growth factor -receptor (EGFR) function is a crucial component of this pathway. We now explored more specifically the link between EGFR and pregnancy-induced beta-cell mass compensation. Islets were isolated from wild-type and beta-cell-specific EGFR-dominant negative mice (E1-DN), stimulated with PL and analyzed for beta-cell proliferation and expression of genes involved in gestational beta-cell growth. beta-cell mass dynamics were analyzed both with traditional morphometrical methods and three dimensional optical projection tomography (OPT) of whole-mount insulin-stained pancreata. Insulin-positive volume analyzed with OPT increased 1.4-fold at gestational day 18.5 (GD18.5) when compared to non-pregnant mice. Number of islets peaked by GD13.5 (680 vs 1134 islets per pancreas, non-pregnant vs. GD13.5). PL stimulated beta cell proliferation in the wild-type islets, whereas the proliferative response was absent in the E1-DN mouse islets. Serotonin synthesizing enzymes were upregulated similarly in both the wild-type and E1-DN mice. However, while survivin (Birc5) mRNA was upregulated 5.5-fold during pregnancy in the wild-type islets, no change was seen in the E1-DN pregnant islets. PL induced survivin expression also in isolated islets and this was blocked by EGFR inhibitor gefitinib, mTOR inhibitor rapamycin and MEK inhibitor PD0325901. Our 3D-volumetric analysis of beta-cell mass expansion during murine pregnancy revealed that islet number increases during pregnancy. In addition, our results suggest that EGFR signaling is required for lactogen-induced survivin expression via MAPK and mTOR pathways.Peer reviewe

sept7b is required for the differentiation of pancreatic endocrine progenitors

Protection or restoration of pancreatic beta-cell mass as a therapeutic treatment for type 1 diabetes requires understanding of the mechanisms that drive the specification and development of pancreatic endocrine cells. Septins are filamentous small GTPases that function in the regulation of cell division, cytoskeletal organization and membrane remodeling, and are involved in various tissue-specific developmental processes. However, their role in pancreatic endocrine cell differentiation remains unknown. Here we show by functional manipulation techniques in transgenic zebrafish lines that suppression of sept7b, the zebrafish ortholog of human SEPT7, profoundly increases the number of endocrine progenitors but limits their differentiation, leading to reduction in beta- and alpha-cell mass. Furthermore, we discovered that shh (sonic hedgehog) expression in the endoderm, essential for the development of pancreatic progenitors of the dorsal pancreatic bud, is absent in larvae depleted of sept7b. We also discovered that sept7b is important for the differentiation of ventral pancreatic bud-derived cells: sept7b-depleted larvae exhibit downregulation of Notch receptors notch1a and notch1b and show precocious differentiation of NeuroD-positive endocrine cells in the intrapancreatic duct and gut epithelium. Collectively, this study provides a novel insight into the development of pancreatic endocrine progenitors, revealing an essential role for sept7b in endocrine progenitor differentiation.Peer reviewe

MANF is indispensable for the proliferation and survival of pancreatic beta-cells

All forms of diabetes mellitus (DM) are characterized by the loss of functional pancreatic β cell mass, leading to insufficient insulin secretion. Thus, identification of novel approaches to protect and restore β cells is essential for the development of DM therapies. Mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor (MANF) is an endoplasmic reticulum (ER)-stress-inducible protein, but its physiological role in mammals has remained obscure. We generated MANF-deficient mice that strikingly develop severe diabetes due to progressive postnatal reduction of β cell mass, caused by decreased proliferation and increased apoptosis. Additionally, we show that lack of MANF in vivo in mouse leads to chronic unfolded protein response (UPR) activation in pancreatic islets. Importantly, MANF protein enhanced β cell proliferation in vitro and overexpression of MANF in the pancreas of diabetic mice enhanced β cell regeneration. We demonstrate that MANF specifically promotes β cell proliferation and survival, thereby constituting a therapeutic candidate for β cell protection and regeneration.Peer reviewe

Local treatment of a pleural mesothelioma tumor with ONCOS-102 induces a systemic antitumor CD8(+) T-cell response, prominent infiltration of CD8(+) lymphocytes and Th1 type polarization

Peer reviewe

Phase I study with ONCOS-102 for the treatment of solid tumors - an evaluation of clinical response and exploratory analyses of immune markers

Peer reviewe

Haiman beetasolumassan säätelymekanismit

Pancreatic beta cells produce and secrete insulin into circulation in order to control blood glucose levels. The amount of beta cells is tightly controlled throughout life. If the number or function of beta cells is compromised, glucoregulation does not function properly, leading to dysglycemia. In the case of type 1 diabetes, beta cells are selectively targeted by an autoimmune attack, and die through apoptosis. Type 2 diabetes develops due to peripheral insulin resistance, combined with pancreatic beta cell failure. Individuals with type 2 diabetes show a reduced beta cell mass and increased beta cell apoptosis, leading to a relative lack of insulin. Treatments that replenish beta cell mass in diabetic patients could enable restoration of normal glycemic control and represent a potentially curative therapy. A better understanding of the factors that regulate or protect beta cell mass and function is important for the development of new treatments for all forms of diabetes. The major aim of the present study was to elucidate the role of epidermal growth factor receptor (EGFR) in beta cell mass regulation and protection against diabetogenic insults. Two mouse models were generated for these studies: one with downregulated EGFR signaling in beta cells through expression of a dominant-negative EGFR mutation, and the other with increased EGFR signaling through expression of constitutively active EGFR in beta cells. In the dominant-negative EGFR mouse model beta cell mass failed to expand during obesity and gestation, suggesting that EGFR signaling is crucial in beta cell mass regulation during these metabolic challenges. Subsequent mechanistic studies identified survivin as a candidate EGFR-regulated target mediating beta cell mass expansion during gestation. EGFR activation during the neonatal period led to increased beta cell proliferation and mass. In contrast, in adults EGFR activation had only a minor effect on beta cell proliferation and mass. Furthermore, EGFR activation protected beta cells against apoptosis in vivo during diabetogenic insults and in vitro when challenged with inflammatory cytokines. Mechanistic studies suggested that EGFR signaling protected isolated islets from cytokine-mediated beta cell death by repressing the proapoptotic protein Bim. In conclusion, EGFR signaling appears to be important in beta cell mass expansion during metabolic challenges. The observation that EGFR stimulation protects against experimental diabetes suggests that enhancing EGFR signaling could prevent or revert beta cell loss in diabetes.Beetasolut ovat haiman Langerhansin saarekkeissa sijaitsevia insuliinia tuottavia soluja. Beetasolujen määrää säädellään tarkasti läpi elämän ja mikäli niitä on liian vähän insuliinitarpeeseen nähden, verensokeritaso nousee. Tyypin 1 diabeteksessa elimistön autoimmuunireaktio tuhoaa insuliinia tuottavat beetasolut. Tyypin 2 diabeteksessa insuliiniresistenssi johtaa insuliinitarpeen lisääntymiseen ja jos beetasolut eivät kykene riittävästi lisäämään määräänsä ja toimintaansa, seurauksena on diabeteksen puhkeaminen. Beetasoluja suojaavien tai niiden syntyä lisäävien mekanismien tuntemuksella on suuri merkitys uusien diabeteslääkkeiden kehittämisessä. Väitöskirjassani tutkin epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) roolia beetasolumassan säätelyssä. Tutkimuksessa selvitin muuntogeenisilla hiirimalleilla EGFR:n aktiivisuuden vaikutusta beetasolujen määrään. EGF-reseptorin roolia beetasolumassan säätelyssä tutkittiin mm raskauden, lihavuuden ja haimavauriota seuraavan regeneraation aikana. Sen suojavaikutusta tutkittiin altistamalla hiiret diabetesta aiheuttaville olosuhteille tai eristetyt haiman saarekkeet diabetesta aiheuttaville sytokiineille. Lisäksi hiirimalleilla saatuja tuloksia testattiin haiman saarekesiirroista ylijääneillä ihmisen saarekkeilla soluviljelyolosuhteissa. Tulosteni mukaan EGFR on tärkeä beetasolumassan säätelyssä. Ilman toimivaa EGF-reseptoria beetasolumassa ei kykene sopeutumaan lisääntyvään insuliinintarpeeseen raskauden ja lihavuuden aikana johtaen gestaatiodiabetekseen tai tyypin 2 diabetekseen. Mekanistisissa selvityksissä osoittautui, että EGFR-signalointi beetasoluissa raskauden aikana johtaa survivin geenin ilmentämiseen ja tämä signalointireitti todennäköisesti stimuloi beetasolujen jakautumista. EGFR-inhibitio vähensi raskaushormoneilla aikaansaatua beetasolujen jakautumista myös humaanisaarekkeilla. EGFR-aktivaatio beetasoluissa lisäsi niiden jakautumista kehittyvässä haimassa, mutta ei enää aikuisen hiiren haimassa. Lisäksi EGFR-aktivaatio suojasi selvästi beetasoluja apoptoosilta kokeellisissa diabetesmalleissa. Tulokset osoittavat, että EGF-reseptorin täytyy toimia normaalisti, jotta beetasolut kykenevät adaptoitumaan fysiologisiin tilanteisiin. Lisäksi EGFR-signalointi on tärkeä beetasolutuholta suojaava mekanismi erilaisissa diabetesmalleissa. Näitä löydöksiä, jotka tuovat uutta tietoa beetasolumassan säätelystä, voidaan mahdollisesti hyödyntää uusien diabeteslääkkeiden kehittämisessä