50 research outputs found

    "Minoische Villen" in der Neupalastzeit auf Kreta

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    Nachdem die "Minoischen Villen" der Neupalastzeit auf Kreta über Jahrzehnte hinweg ein Schattendasein in der archäologischen Forschung führten, verstärkte sich in jüngster Vergangenheit das Interesse an diesem Haustyp deutlich. Ausgehend von McEnroes Typologie der neupalastzeitlichen Häuser auf der Basis einer Architektur- und Raumanalyse in die Typen 1, 2 und 3 wird hier die Notwendigkeit dargelegt, daß diese Gebäude auch in ihrer geographischen und topographischen Situation einer gewissen Kategorie entsprechen - der palatialen, urbanen oder der ruralen. Nicht nur in der architektonischen Gestaltung und Ausarbeitung, sondern auch durch die Austattung und das Fundmaterial ergeben sich Rückschlüsse auf die mitunter vielfältigen Aufgabenbereiche der "Villen"

    CP violation in charged Higgs boson decays into tau and neutrino

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    We calculate the CP-violating rate asymmetry of H^\pm decays into tau and neutrino at one loop in the MSSM with complex parameters. We find that the asymmetry is typically of the order of 10^-3, depending mainly on the phases of the trilinear coupling A_\tau and of the gaugino mass M_1.Comment: 9 pages, 3 figures, uses JHEP3.cl

    IL-1 and IL-23 Mediate Early IL-17A Production in Pulmonary Inflammation Leading to Late Fibrosis

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    BACKGROUND: Idiopathic pulmonary fibrosis is a devastating as yet untreatable disease. We demonstrated recently the predominant role of the NLRP3 inflammasome activation and IL-1β expression in the establishment of pulmonary inflammation and fibrosis in mice. METHODS: The contribution of IL-23 or IL-17 in pulmonary inflammation and fibrosis was assessed using the bleomycin model in deficient mice. RESULTS: We show that bleomycin or IL-1β-induced lung injury leads to increased expression of early IL-23p19, and IL-17A or IL-17F expression. Early IL-23p19 and IL-17A, but not IL-17F, and IL-17RA signaling are required for inflammatory response to BLM as shown with gene deficient mice or mice treated with neutralizing antibodies. Using FACS analysis, we show a very early IL-17A and IL-17F expression by RORγt(+) γδ T cells and to a lesser extent by CD4αβ(+) T cells, but not by iNKT cells, 24 hrs after BLM administration. Moreover, IL-23p19 and IL-17A expressions or IL-17RA signaling are necessary to pulmonary TGF-β1 production, collagen deposition and evolution to fibrosis. CONCLUSIONS: Our findings demonstrate the existence of an early IL-1β-IL-23-IL-17A axis leading to pulmonary inflammation and fibrosis and identify innate IL-23 and IL-17A as interesting drug targets for IL-1β driven lung pathology
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