A EDUCAÇÃO ESCOLAR E EXTENSÃO UNIVERSITÁRIA: ESTRATÉGIAS DE FORTALECIMENTO POLÍTICO DE COMUNIDADES TRADICIONAIS

Este artigo apresenta resultados preliminares de ações de ensino, pesquisa e extensão, cujo objetivo é analisar os impactos do avanço do capital imobiliário sobre o território das comunidades tradicionais, situadas no espaço, atualmente, definido com bairro SIM, em Feira de Santana - BA. O trabalho é realizado pelo Colégio Estadual Professora Tecla Mello em parceria com o grupo de pesquisa Laboratório de Estudos, Pesquisa e Extensão em Geografia e Educação (LEPEGE), da Universidade do Estado da Bahia (UNEB).O objeto de estudo, na conjuntura da sociedade contraditória, demarca a pedagogia histórico-crítica como teoria pedagógica que orienta a metodologia. Analisa o processo de formação do campesinato no contexto da sociedade capitalista e tem a questão agrária como estruturante das questões socioespaciais. Por fim, aborda a importância do trabalho pedagógico como possibilidade de formação dos camponeses como possibilidade de elevação da consciência social e elaboração de táticas para resistência em seus territórios

A dimensão política no espaço escolar e o papel do professor no contexto das reformas educacionais contemporâneas / The political dimension in the school space and the role of the teacher in the context of contemporary educational reforms

Trata-se dos resultados de estudos teórico-empíricos em 2017 no âmbito do PIBID de Geografia da UNEB, Campus XI, realizado com três escolas parceiras da rede estadual de ensino, da cidade de Serrinha, BA., cujas ações foram propositivas, sobre a formação política dos profissionais de Geografia que atuam no PIBID, bolsistas e supervisores das escolas, objetivando compreender e construir conhecimento para promover posicionamento político sobre a crise que iniciou no Brasil, orquestrada pela tríade: político-jurídico-midiático, que culminou com o impeachment da presidenta Dilma Rousseff em 2016, e suas drásticas consequências a partir das ações do governo Temer. Para tanto, analisamos três períodos históricos do Brasil Colônia ao Golpe Militar de 1964 e desta com o atual contexto histórico, a partir do golpe de 2016, nos quais são possíveis encontrar paralelos entre o passado e o presente no que tange a disputa no território do currículo escolar, através de reformas educacionais.

A Materialização do Aconselhamento Genético num Relato de Caso

Resumo: um casal de primos procurou aconselhamento genético por terem gerado um natimorto com seqüência Potter. O casal realizou o cariótipo com bandas G, o qual demonstrou uma deleção terminal do cromossomo 9 na mulher. Nesse caso, o aconselhamento genético foi extremamente importante para a percepção e compreensão do casal quanto aos riscos de (re) aparecimento de doenças genéticas. Palavras-chave: Consanguinidade. Genética. Sequência de Potter. Deleção terminal

A non-syndromic intellectual disability associated with a de novo microdeletion at 7q and 18p, microduplication at Xp, and 18q partial trisomy detected using chromosomal microarray analysis approach

BACKGROUND: Chromosome abnormalities that segregate with a disease phenotype can facilitate the identification of disease loci and genes. The relationship between chromosome 18 anomalies with severe intellectual disability has attracted the attention of cytogeneticists worldwide. Duplications of the X chromosome can cause intellectual disability in females with variable phenotypic effects, due in part to variations in X-inactivation patterns. Additionally, deletions of the 7qter region are associated with a range of phenotypes. RESULTS: We report the first case of de novo microdeletion at 7q and 18p, 18q partial trisomy, microduplication at Xp associated to intellectual disability in a Brazilian child, presenting a normal karyotype. Karyotyping showed any chromosome alteration. Chromosomal microarray analysis detected a de novo microdeletion at 18p11.32 and 18q partial trisomy, an inherited microdeletion at 7q31.1 and a de novo microduplication at Xp22.33p21.3. CONCLUSIONS: Our report illustrates a case that presents complex genomic imbalances which may contribute to a severe clinical phenotypes. The rare and complex phenotypes have to be investigated to define the subsets and allow the phenotypes classification

Diagnosis of de novo 17p11.2 microduplication - potocki-lupski syndrome identified by chromosomal microarray analysis: a case report / Diagnóstico de novo 17p11.2 microduplicação - potocki-lupski síndrome identificada por análise de microarray chromosomal: um relatório de caso

Potocki-Lupski Syndrome is a continuous gene syndrome caused by the microduplication of 3.7 Mb segment at 17p11.2 characterized by developmental delay, intellectual disability, the developmental deficit for psychomotor and expressive speech, autistic features, obsessive-compulsive behaviors, and attention deficit. Using CMA, we detected the first de novo 3.7 Mb microduplication at 17p11.2 in a boy with an intellectual disability from Central Brazil

Diagnostic of Chormosome 7Q11,23 Duplication Syndrome - a case report

Resumo: a Síndrome da Duplicação do Cromossomo 7q11.23, também conhecida como Síndrome da duplicação de WBS, é uma desordem rara causada pela duplicação de um segmento de 1.5 Mb e caracterizada por deficiência intelectual, dificuldade na fala e anomalias craniofaciais moderadas. Ao realizar a técnica de CMA em amostras de uma família que tem uma criança com deficiência intelectual, foi observado uma microduplicação de novo de 1.428,9 Kbp no cromossomo 7q11.3. Palavras-chave: CNV. Deficiência Intelectual. Microarranjo. Síndrome da Duplicação de Williams-Beuren

Role of Kv1 Potassium Channels in Regulating Dopamine Release and Presynaptic D2 Receptor Function

Dopamine (DA) release in the CNS is critical for motor control and motivated behaviors. Dysfunction of its regulation is thought to be implicated in drug abuse and in diseases such as schizophrenia and Parkinson's. Although various potassium channels located in the somatodendritic compartment of DA neurons such as G-protein-gated inward rectifying potassium channels (GIRK) have been shown to regulate cell firing and DA release, little is presently known about the role of potassium channels localized in the axon terminals of these neurons. Here we used fast-scan cyclic voltammetry to study electrically-evoked DA release in rat dorsal striatal brain slices. We find that although G-protein-gated inward rectifying (GIRK) and ATP-gated (KATP) potassium channels play only a minor role, voltage-gated potassium channels of the Kv1 family play a major role in regulating DA release. The use of Kv subtype-selective blockers confirmed a role for Kv1.2, 1.3 and 1.6, but not Kv1.1, 3.1, 3.2, 3.4 and 4.2. Interestingly, Kv1 blockers also reduced the ability of quinpirole, a D2 receptor agonist, to inhibit evoked DA overflow, thus suggesting that Kv1 channels also regulate presynaptic D2 receptor function. Our work identifies Kv1 potassium channels as key regulators of DA release in the striatum

Integrative epigenomics in Sjögren´s syndrome reveals novel pathways and a strong interaction between the HLA, autoantibodies and the interferon signature

Primary Sjögren's syndrome (SS) is a systemic autoimmune disease characterized by lymphocytic infiltration and damage of exocrine salivary and lacrimal glands. The etiology of SS is complex with environmental triggers and genetic factors involved. By conducting an integrated multi-omics study, we confirmed a vast coordinated hypomethylation and overexpression effects in IFN-related genes, what is known as the IFN signature. Stratified and conditional analyses suggest a strong interaction between SS-associated HLA genetic variation and the presence of Anti-Ro/SSA autoantibodies in driving the IFN epigenetic signature and determining SS. We report a novel epigenetic signature characterized by increased DNA methylation levels in a large number of genes enriched in pathways such as collagen metabolism and extracellular matrix organization. We identified potential new genetic variants associated with SS that might mediate their risk by altering DNA methylation or gene expression patterns, as well as disease-interacting genetic variants that exhibit regulatory function only in the SS population. Our study sheds new light on the interaction between genetics, autoantibody profiles, DNA methylation and gene expression in SS, and contributes to elucidate the genetic architecture of gene regulation in an autoimmune population