The odor context facilitates the perception of low-intensity facial expressions of emotion

It has been established that the recognition of facial expressions integrates contextual information. In this study, we aimed to clarify the influence of contextual odors. The participants were asked to match a target face varying in expression intensity with non-ambiguous expressive faces. Intensity variations in the target faces were designed by morphing expressive faces with neutral faces. In addition, the influence of verbal information was assessed by providing half the participants with the emotion names. Odor cues were manipulated by placing participants in a pleasant (strawberry), aversive (butyric acid), or no-odor control context. The results showed two main effects of the odor context. First, the minimum amount of visual information required to perceive an expression was lowered when the odor context was emotionally congruent: happiness was correctly perceived at lower intensities in the faces displayed in the pleasant odor context, and the same phenomenon occurred for disgust and anger in the aversive odor context. Second, the odor context influenced the false perception of expressions that were not used in target faces, with distinct patterns according to the presence of emotion names. When emotion names were provided, the aversive odor context decreased intrusions for disgust ambiguous faces but increased them for anger. When the emotion names were not provided, this effect did not occur and the pleasant odor context elicited an overall increase in intrusions for negative expressions. We conclude that olfaction plays a role in the way facial expressions are perceived in interaction with other contextual influences such as verbal information

Analyse lexicale outillée de la parole transcrite de patients schizophrènes

International audienceThis article details the results of analyses we conducted on the discourse of schizophrenic patients, at the oral production (disfluences) and lexical (part-of-speech and lemmas) levels. This study is part of a larger project, which includes other levels of analyses (syntax and discourse). The obtained results should help us rebut or identify new linguistic evidence participating in the manifestation of a dysfunction at these different levels. The corpus contains more than 375,000 words, its analysis therefore required that we use Natural Language Processing (NLP) and lexicometric tools. In particular, we processed disfluencies and parts-of-speech separately, which allowed us to demonstrate that if schizophrenic patients do produce more disfluencies than control, their lexical richness is not significatively different.Cet article détaille les résultats d'analyses réalisées sur la transcription d'entretiens avec des patients schizophrènes, aux niveaux de la production orale (disfluences) et du lexique (morpho-syntaxe et lemmes). L'étude s'inscrit dans le cadre d'un projet plus large qui prévoit d'autres niveaux d'analyse (syntaxique et du discours), les résultats obtenus devant nous permettre de réfuter ou d'identifier de nouveaux indices linguistiques présents dans la manifestation d'un dysfonctionnement à ces différents niveaux. Le corpus traité contient plus de 375~000 mots, son analyse a donc nécessité l'utilisation d'outils de traitement automatique des langues (TAL) et de textométrie. Nous avons en particulier séparé le traitement des disfluences du traitement lexical, ce qui nous a permis de montrer que si les schizophrènes produisent davantage d'achoppements et de répétitions (disfluences) que les témoins, la richesse de leur lexique n'est pas significativement différente

Vers une conceptualisation des troubles du spectre autistique comme un ensemble de maladies rares

Les Troubles du Spectre Autistique (TSA) touchent 1 % de la population générale, majoritairement des garçons, et ont une étiologie complexe. Les progrès récents de la génétique moléculaire permettent aujourd’hui dans 25 à 30 % des cas de poser un diagnostic de maladie rare. Du diagnostic standard (notamment par le caryotype moléculaire) à la recherche (Next Generation Sequencing), nous proposons dans la première partie de cet article de faire la synthèse pratique des liens entre génétique et psychiatrie dans le cadre des TSA. Dans la deuxième partie sont discutés certains mécanismes permettant d’expliquer comment des maladies génétiques aussi diverses et nombreuses, impliquant des chromosomes et gènes différents, peuvent aboutir à un phénotype clinique commun de TSA. Il se dégage de cette discussion, en conclusion, la proposition de changer la grille de lecture des TSA en se situant dans une approche multidimensionnelle, dynamique et développementale, mais aussi transnosographique permettant de suivre et comparer les trajectoires évolutives des dimensions considérées

Génétique et cognition sociale dans la schizophrénie

La schizophrénie peut être conceptualisée selon un modèle étiopathogénique complexe dans lequel une vulnérabilité génétique combinée à des facteurs environnementaux pourrait aboutir à l'expression de la maladie. Partant de cette observation, nous aborderons cette complexité selon plusieurs aspects distincts.Première partie : Génétique de la schizophrénie : Les études génétiques supposent la définition clairement établie d'un phénotype, ce qui n'est pas le cas pour la schizophrénie. La difficulté à déterminer un facteur de risque génétique à la maladie est donc extrêmement importante et il est nécessaire d aborder cet aspect par des stratégies de recherche alternatives. Notre propos consistera en l étude de gènes candidats mis en lumière par l étude des remaniements chromosomiques. Nos travaux portent sur l étude du gène BDNF puis des gènes PRODH et COMT - région chromosomique 22q11 - et du gène DISC1 - étude de la translocation équilibrée 1,11 (q42, q14.3)-.Deuxième partie : Cognition sociale dans la schizophrénie : L étude de la cognition sociale est classiquement abordée selon trois points : perception sociale, théorie de l esprit et attribution d attention. Concernant la perception sociale, nous proposerons l étude originale de l expression émotionnelle des patients atteints de schizophrénie. Concernant la théorie de l esprit et l attribution d intention, notre travail portera sur l étude originale de la pratique du jeu d échecs chez ces patients.Troisième Partie : Génétique et cognition sociale : La suite des deux premières parties sera d établir un lien entre 3 niveaux de description : génétique, neurocognitif et clinique. Notre projet en cours d élaboration se propose d étudier pour la première fois les facteurs d apprentissage par récompense impliqués dans la cognition sociale en lien avec les gènes candidats étudiés dans la première partie de notre travail : gène COMT et gène BDNFRisks for developing schizophrenia appear to be related to complex interactions between multiple genes, and between genes and environmental factors. Our strategies to address the challenges from genetic complexity and phenotypes heterogeneity will be detailed.Genetics of schizophrenia : Our strategy is based on the study of candidate genes : COMT and PRODH are deleted in the velo-cardio facial syndrome/Digeorge syndrome and DISC 1 is located on the (1 ;11) (q42 ;q14.3) translocation.Social cognition and schizophrenia : An alternative approach examines the genetics of schizophrenia from the neurobiological perspective with neurocognitive endophenotypes. Several studies demonstrate that the emotion recognition deficit is not specific to expressions produced by others and exists for self-generated expressions.Genetics and social cognition : Complex relations between genetics and cognition exist. For the first time, our work will study reward-related learning factors involved in social cognition related to COMT and BDNF genotypes. Our study aims at exploring modulation of reward system in the context of perception of moral characters, in patients with schizophrenia versus healthy participantsLYON1-BU.Sciences (692662101) / SudocPARIS-BIUP (751062107) / SudocSudocFranceF

Marqueurs neurocognitifs des troubles psychotiques dans la microdélétion 22q11.2 : une étude comportementale et électrophysiologique chez des jumeaux homozygotes

National audienc

Production d'émotions faciales dans la schizophrénie

La schizophrénie s’accompagne très souvent d’un déficit au niveau de l’expression, du ressenti et de la reconnaissance des émotions d’autrui. À ce jour, il n’y a pas d’explication au niveau cérébral de la diminution de l’expressivité faciale chez les sujets schizophrènes. Dans la schizophrénie, le symptôme émoussement affectif impliquerait une diminution de l’expérience émotionnelle or certaines études ont conclu que les patients rapportent avoir eu la même expérience émotionnelle que des sujets témoins. Il existerait donc une dissociation entre l’expressivité faciale et le ressenti des émotions chez les sujets atteints de schizophrénie. Au-delà d’un déficit dans la reconnaissance des expressions, les patients présenteraient également un déficit dans la reconnaissance de leurs propres expressions. Une étude menée par notre équipe a montré que les sujets atteints de schizophrénie reconnaissaient moins bien leurs propres expressions que les sujets témoins. Les patients qui reconnaissaient le moins bien leurs expressions faciales étaient aussi déficients dans la reconnaissance des expressions faciales d’autrui. Ce qui implique que le fait de ne pas reconnaître l’expression faciale d’autrui pourrait intervenir dans la non-reconnaissance du soi dans la schizophrénie. De plus, les patients n’étaient pas conscients de ce déficit, jugeant leurs productions aussi satisfaisantes que le faisaient les sujets témoins. Ce déficit documente une constatation clinique évidente en pratique courante. Or, la capacité à produire des émotions est très importante pour les relations sociales puisqu’elle permet de comprendre les actions des autres en formant des représentations de ces actions. Il pourrait être utile de développer des stratégies de remédiation cognitive centrées sur ces déficits. Converging evidences revealed that facial pattern recognition is severely impaired in schizophrenia. The present article focuses on recognition of their own facial expression by patients with schizophrenia. It seems that schizophrenia is related with a dissociation between facial expression and emotional feeling. Recent experimental data are discussed

Dissociation of early and late face-related processes in autism spectrum disorder and Williams syndrome

International audienceAbstract Background Williams syndrome (WS) and Autism Spectrum Disorders (ASD) are neurodevelopmental conditions associated with atypical but opposite face-to-face interactions patterns: WS patients overly stare at others, ASD individuals escape eye contact. Whether these behaviors result from dissociable visual processes within the occipito-temporal pathways is unknown. Using high-density electroencephalography, multivariate signal processing algorithms and a protocol designed to identify and extract evoked activities sensitive to facial cues, we investigated how WS (N = 14), ASD (N = 14) and neurotypical subjects (N = 14) decode the information content of a face stimulus. Results We found two neural components in neurotypical participants, both strongest when the eye region was projected onto the subject's fovea, simulating a direct eye contact situation, and weakest over more distant regions, reaching a minimum when the focused region was outside the stimulus face. The first component peaks at 170 ms, an early signal known to be implicated in low-level face features. The second is identified later, 260 ms post-stimulus onset and is implicated in decoding salient face social cues. Remarkably, both components were found distinctly impaired and preserved in WS and ASD. In WS, we could weakly decode the 170 ms signal based on our regressor relative to facial features, probably due to their relatively poor ability to process faces’ morphology, while the late 260 ms component was highly significant. The reverse pattern was observed in ASD participants who showed neurotypical like early 170 ms evoked activity but impaired late evoked 260 ms signal. Conclusions Our study reveals a dissociation between WS and ASD patients and points at different neural origins for their social impairments