ЕМПІРИЧНІ РЕФЕРЕНТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ФЕНОМЕНУ ОСОБИСТІСНОЇ БЕЗПОРАДНОСТІ

У статті розглянуто психологічний феномен набутої (завченої, прищепленої) безпорадності, яка внаслідок генералізації на інші сфери діяльності проявляється на особистісному рівні як інтегральна особистісна властивість. Наслідками особистісної безпорадності є пасивність і зниження енергетичного потенціалу на трьох рівнях: діяльності (поведінки), емоцій та мотивації. Теоретично обґрунтовано необхідність виокремлення емпіричних референтів безпорадності – реальних ознак, що фіксують наявність або відсутність досліджуваної власти- вості у суб’єкта. Визначено діагностичні критерії особистісної безпорадності: локус контролю та атрибутивний стиль (когнітивний (раціональний) компонент безпорадності), переважаючі емоційні стани (афективний компонент безпорадності), особливості мотивації досягнення (мотиваційний компонент безпорадності). Описано емпіричну схему дослідження: підбір психодіагностичного ін- струментарію, формування вибіркової сукупності, обґрунтування емпіричних ознак (референтів) та методів аналізу й узагальнення отриманих результатів. Застосовано методи математичної статистики (кластерний, факторний аналіз) для підтвердження правомірності виокремлення та достовірності емпіричних референтів особистісної безпорадності. Узагальнено результати емпіричного дослідження, на основі яких конкретизовано когнітивні, емоційні та діяльнісно-мотиваційні особливості безпорадності у сучасних студентів та диферен- ційовано вибірку на групи залежно від специфіки поєднання та прояву визначених компонентів та детермінант безпорадності. Підтверджено, що діагностичними критеріями сформованої особистісної безпорадності досліджуваних можна вважати: низький рівень суб’єктивного контролю (екстернальність), песимістичний атрибутивний стиль, переважання негативних емоційних станів (втома, підвищена тривожність, пригніченість), низький рівень домагань  (переважання мотиву уникнення невдач, невиражені мотиви пізнавальної діяльності та моти- ви змагальності, невіра у позитивні результати діяльності тощо). Виокремлено додаткові емпіричні референти особистісної безпорадності: емоційний дисонанс, деструктивний самоконтроль, реактивна агресивність, низька самоцінність, ригідність Я-концепції, інертність процесів та механізмів саморозвитку. Ключові слова: особистісна безпорадність, емпіричні референти, діагностичні критерії, локус контролю, атрибутивний стиль, самооцінка, мотивація досягнення

Factors associated with intracerebral hemorrhage after thrombolytic therapy for ischemic stroke pooled analysis of placebo data from the Stroke-Acute Ischemic NXY Treatment (SAINT) I and SAINT II trials

<p><b>Background and Purpose:</b> A number of factors have been associated with postthrombolysis intracerebral hemorrhage, but these have varied across studies.</p> <p><b>Methods:</b> We examined patients with acute ischemic stroke treated with intravenous tissue plasminogen activator within 3 hours of symptom onset who were enrolled in the placebo arms of 2 trials (Stroke-Acute Ischemic NXY Treatment [SAINT] I and II Trials) of a putative neuroprotectant. Early CT changes were graded using the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS). Post–tissue plasminogen activator symptomatic intracerebral hemorrhage was defined as a worsening in National Institutes of Health Stroke Scale of ≥4 points within 36 hours with evidence of hemorrhage on follow-up neuroimaging. Good clinical outcome was defined as a modified Rankin scale of 0 to 2 at 90 days.</p> <p><b>Results:</b> Symptomatic intracerebral hemorrhage occurred in 5.6% of 965 patients treated with tissue plasminogen activator. In multivariable analysis, symptomatic intracerebral hemorrhage was increased with baseline antiplatelet use (single antiplatelet: OR, 2.04, 95% CI, 1.07 to 3.87, P=0.03; double antiplatelet: OR, 9.29, 3.28 to 26.32, P<0.001), higher National Institutes of Health Stroke Scale score (OR, 1.09 per point, 1.03 to 1.15, P=0.002), and CT changes defined by ASPECTS (ASPECTS 8 to 9: OR, 2.26, 0.63 to 8.10, P=0.21; ASPECTS ≤7: OR, 5.63, 1.66 to 19.10, P=0.006). Higher National Institutes of Health Stroke Scale was associated with decreased odds of good clinical outcome (OR, 0.82 per point, 0.79 to 0.85, P<0.001). There was no relationship between baseline antiplatelet use or CT changes and clinical outcome.</p> <p><b>Conclusions:</b> Along with higher National Institutes of Health Stroke Scale and extensive early CT changes, baseline antiplatelet use (particularly double antiplatelet therapy) was associated with an increased risk of post–tissue plasminogen activator symptomatic intracerebral hemorrhage. Of these factors, only National Institutes of Health Stroke Scale was associated with clinical outcome.</p&gt

Electrostatic potential on human leukocyte antigen: implications for putative mechanism of chronic beryllium disease.

The pathobiology of chronic beryllium disease (CBD) involves the major histocompatibility complex class II human leukocyte antigen (HLA). Although occupational exposure to beryllium is the cause of CBD, molecular epidemiologic studies suggest that specific (Italic)HLA-DPB1(/Italic) alleles may be genetic susceptibility factors. We have studied three-dimensional structural models of HLA-DP proteins encoded by these genes. The extracellular domains of HLA-DPA1*0103/B1*1701, *1901, *0201, and *0401, and HLA-DPA1*0201/B1*1701, *1901, *0201, and *0401 were modeled from the X-ray coordinates of an HLA-DR template. Using these models, the electrostatic potential at the molecular surface of each HLA-DP was calculated and compared. These comparisons identify specific characteristics in the vicinity of the antigen-binding pocket that distinguish the different HLA-DP allotypes. Differences in electrostatics originate from the shape, specific disposition, and variation in the negatively charged groups around the pocket. The more negative the pocket potential, the greater the odds of developing CBD estimated from reported epidemiologic studies. Adverse impact is caused by charged substitutions in positions 55, 56, 69, 84, and 85, namely, the exact same loci identified as genetic markers of CBD susceptibility as well as cobalt-lung hard metal disease. These findings suggest that certain substitutions may promote an involuntary cation-binding site within a putatively metal-free peptide-binding pocket and therefore change the innate specificity of antigen recognition