Dermatosis suggesting a staphylococcic toxic shock syndrome in a golden retriever

Staphylococcal toxic shock syndrome (STSS) is a rare toxinic dermatosis recently described in dogs. In this syndrome, also known in man, the toxin TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1) acts as a superantigen and triggers the secretion of a large number of lymphocytic cytokines (IL1, IL6, TNFa…). A 5 year-old male golden retriever is presented for a sudden onset of painful skin lesions. Clinical examination shows a severe fever (40.5°C) and dehydration, as well as erythematous and erosive maculae on the abdomen and interdigital spaces. On the next day, epidermal necrolysis developed with spontaneous widespread sloughing (Nikolski sign+) on the face, abdomen and limbs, uncovering a red and oozing dermis. Hematology and biochemistry tests revealed a regenerative normocytic normochromic anemia, hyponatremia and hypochloremia. Hypoalbuminemia was evidenced by protein electrophoresis. Antinuclear antibody assays were within normal limits. A bacteriological culture showed the presence of coagulase-positive staphylococci, Staphylococcus intermedius. Massive epidermal neutrophilic exocytosis and apoptotic keratinocytes were found in skin biopsies, as well as neutrophilic satellitosis. A severe necrosis of the epidermis and of the upper half of all follicular ostia was noted. The detection by PCR on blood and skin biopsies of canine herpesvirus and distemper virus was negative. Chest x-rays and abdominal ultrasound examination found no evidence of an internal tumour. Finally, no iatrogenic cause could be identified. The initial treatment included an antibiotic (marbofloxacin 2 mg/kg SID), an anti-inflammatory and analgesic (ketoprofen 1 mg/kg SID), as well as an opioid analgesic (fentanyl 0.1mg/kg every 6 hours subcutaneously), with intravenous rehydration and daily antiseptic baths with chlorhexidine. The weight loss (10 kg in 10 days), anorexia, anemia and hypoalbuminemia justified an enteral nutrition for 1 week. The skin lesions, hematocrit, hemoglobinemia and albuminemia improved progressively. The dog was given back to its owner after three weeks. He was seen again three months later, cured and in good general health. Two years later, no relapse has occurred.Le syndrome du choc toxinique staphylococcique (SCTS) est une dermatose toxinique rare, de description récente chez le Chien. Dans ce syndrome, connu également chez l'Homme, une toxine, la toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) pour le SCTS agit comme des superantigènes et déclenchent la sécrétion d'un grand nombre de cytokines lymphocytaires (IL1, IL6, TNFα) Un Golden Retriever mâle de 5 ans est présenté pour l'apparition soudaine de lésions cutanées douloureuses. L'examen clinique montre un syndrome fébrile sévère (40,5 °C) et une déshydratation. L'examen dermatologique révèle des macules érythémateuses et érosives de l'abdomen et des espaces interdigités. Le lendemain, une nécrolyse épidermique apparaît sous forme de décollements spontanés (signe de Nikolski +) de la face, du ventre et des membres. Ces vastes décollements découvrent un derme rouge et suintant. Les examens sanguins hématologiques et biochimiques montrent une anémie normochrome normocytaire régénérative, une hyponatrémie et une hypochlorémie. L'électrophorèse des protéines révèle une hypoalbuminémie. Le dosage des anticorps antinucléaires est conforme aux valeurs usuelles. La culture bactériologique montre la présence de staphylocoques coagulase +, Staphylococcus intermedius. Des biopsies cutanées montrent une exocytose importante de neutrophiles au sein de l'épiderme et des kératinocytes apoptotiques. Une satellitose neutrophilique est observée. Une sévère nécrose épidermique et de la moitié supérieure de tous les ostia folliculaires est notée. La recherche par PCR sur sang et biopsie cutanée de l'herpesvirus canin et du virus de la maladie de Carré est négative. Des radiographies thoraciques et une échographie abdominale ne montrent aucune modification susceptible d'évoquer une tumeur interne. Enfin, la démarche d'imputabilité médicamenteuse reste vaine. Le traitement initial fait appel à une antibiothérapie (marbofloxacine 2 mg/kg SID), un anti-inflammatoire et analgésique (kétoprofène 1 mg/kg SID) ainsi qu'à un analgésique opiacé (fentanyl 0,1 mg/kg SC toutes les 6 heures), une réhydratation intraveineuse et des bains antiseptiques quotidiens à la chlorhexidine. L'amaigrissement (perte de 10 kg en 10 jours), l'anorexie, l'anémie et l'hypoalbuminémie sont à l'origine d'une nutrition entérale pendant 1 semaine. L'hématocrite, l'hémoglobinémie et l'albuminémie remontent progressivement. Les lésions cutanées s'améliorent progressivement. Au bout de 3 semaines, le chien est rendu à ses propriétaires. Le chien est revu 3 mois plus tard, guéri et en bon état général. Le chien n'a pas rechuté en 2 ans

Immunohistochimie des lymphomes gastrointestinaux du chat

Chez le chat, les lymphomes sont les tumeurs les plus fréquentes du tractus digestif. La seule étude morphologique par l’examen cytologique et/ou histopathologique ne permet pas dans tous les cas de différencier un lymphome d’une lésion hyperplasique ou réactionnelle et elle n’autorise pas non plus le typage des tumeurs qui nécessite l’identification précise de la sous-population cellulaire à l’origine de la prolifération néoplasique. Actuellement, au moyen d’un nombre limité d’anticorps utilisables sur des prélèvements fixés par le formol et inclus en paraffine, c’est-à-dire dans les conditions de la pratique clinique courante, le recours à des techniques immunohistochimiques permet d’accroitre de manière sensible les informations obtenues par l’examen histologique pratiquées sur des biopsies, aussi bien pour le typage des tumeurs que pour le diagnostic différentiel des lésions non tumorales. Les principes, modalités, indications et limites de ce type de méthodes appliquées à la gastroentérologie du chat sont présentés dans cette synthèse

A Spontaneous KRT16 Mutation in a Dog Breed: A Model for Human Focal Non-Epidermolytic Palmoplantar Keratoderma (FNEPPK).

International audienc

PNPLA1 mutations cause autosomal recessive congenital ichthyosis in golden retriever dogs and humans.

International audienceIchthyoses comprise a heterogeneous group of genodermatoses characterized by abnormal desquamation over the whole body, for which the genetic causes of several human forms remain unknown. We used a spontaneous dog model in the golden retriever breed, which is affected by a lamellar ichthyosis resembling human autosomal recessive congenital ichthyoses (ARCI), to carry out a genome-wide association study. We identified a homozygous insertion-deletion (indel) mutation in PNPLA1 that leads to a premature stop codon in all affected golden retriever dogs. We subsequently found one missense and one nonsense mutation in the catalytic domain of human PNPLA1 in six individuals with ARCI from two families. Further experiments highlighted the importance of PNPLA1 in the formation of the epidermal lipid barrier. This study identifies a new gene involved in human ichthyoses and provides insights into the localization and function of this yet uncharacterized member of the PNPLA protein family