Development and validation of a high performance liquid chromatography method for the determination of paracetamol in tablets

Um método simples e sensível por CLAE foi desenvolvido para a determinação quantitativa de paracetamol em comprimidos. Condições cromatográficas para uma eficiente separação foram obtidas empregando-se fase estacionária C8, fase móvel de KH2 PO4 40 mM pH 6,0 e metanol 85:15 (v/v), com fluxo de 1,2 mL/min. A análise de regressão mostrou um coeficiente de correlação superior a 0,99. O método apresentou recuperação consistente para paracetamol (97,03-100,57 %). A precisão intra-dia e precisão intermediária não ultrapassou 1,87 e 0,95 % do CV, respectivamente. O desenvolvimento e a validação do método apresentaram-se adequados para o controle de qualidade de rotina da análise de paracetamol em comprimidos.A simple and sensitive HPLC assay method has been developed for the quantitative determination of paracetamol in tablets. Efficient chromatographic separation was achieved on a C8 stationary phase with mobile phase of KH2 PO4 40 mM pH 6.0 and methanol 85:15 (v/v), at a flow rate of 1.2 mL/min. Regression analysis showed a correlation coefficient greater than 0.99. The method has shown consistent recoveries for paracetamol (97.03-100.57 %). Intra-day and intermediate precision did not exceed 1.87 and 0.95 % of the CV, respectively. The developed and validated method is suitable for the routine quality control analysis of paracetamol in tablets.Colegio de Farmacéuticos de la Provincia de Buenos Aire

O ácido 3-hidroxi-3-metil-glutárico induz estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens

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Inibição dos complexos da cadeia respiratória pelos ácidos 2-metil-3-hidroxibutírico e 2-metilacetoacético em córtex cerebral de ratos jovens

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Efeito in vitro dos ácidos alfa-cetoisovalérico e alfa-hidroxisovalérico sobre a captação de L-[3H]glutamato por fatias de córtex cerebral de ratos

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Efeito do ácido glutárico sobre parâmetros do sistema glutamatérgico em cérebro de ratos ao longo do desenvolvimento

A acidemia glutárica do tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência da glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), uma enzima responsável pelo catabolismo da lisina, hidroxilisina e triptofano. A deficiência da atividade da GCDH leva ao acúmulo nos fluidos corporais e no cérebro predominantemente de ácido glutárico (AG) e em menor grau do ácido 3- hidroxiglutárico e do ácido glutacônico. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinização ou desmielinização progressiva do córtex cerebral. Crises de descompensação metabólica ocorrem usualmente entre 6 e 24 meses de vida, resultando numa destruição irreversível de regiões cerebrais suscetíveis, em particular o estriado, e subseqüentemente alterações severas dos movimentos, como distonia e discinesia. Apesar dos sintomas neurológicos severos e alterações neuropatológicas cerebrais importantes (atrofia cerebral), os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I são pouco conhecidos. No presente estudo, investigamos o efeito in vitro do AG sobre vários parâmetros do sistema glutamatérgico, tais como a união de glutamato a membranas plasmáticas sinápticas na presença e ausência de sódio, a captação de glutamato por fatias cerebrais e a liberação de glutamato induzida por potássio por preparações sinaptossomais de córtex cerebral e estriado ou cérebro médio de ratos ao longo do desenvolvimento. Primeiro, observamos que o AG diminui a união de glutamato Na+-independente a membranas sinápticas de córtex cerebral e cérebro médio de ratos de 7 e 15 dias de vida, evidenciando uma possível competição entre o glutamato e o AG por sítios de receptores glutamatérgicos. Visto que uma diminuição da união de glutamato Na+- independente pode representar uma interação do AG com receptores glutamatérgicos, investigamos se AG interage com receptores glutamatérgicos pela adição de antagonistas de receptores NMDA e não-NMDA. Verificamos que, em córtex cerebral de ratos de 15 dias de vida, o AG e o CNQX (antagonista de receptores não-NMDA) diminuem a união de glutamato em 20 e 40 %, respectivamente, e que a co-incubação desses compostos não provoca um efeito aditivo, sugerindo que a união do AG e do CNQX ao receptor não-NMDA ocorre provavelmente através do mesmo sítio. Resultados semelhantes foram encontrados em cérebro médio de ratos de 15 dias de vida. Por outro lado, o AG não alterou a união de glutamato na presença de sódio tanto em córtex cerebral como em cérebro médio e/ou estriado, sugerindo que o AG não compete pelos transportadores de glutamato. Também observamos que o AG diminui a captação de glutamato por fatias de córtex cerebral de ratos de 7 dias de vida, o que pode provavelmente resultar num excesso de glutamato na fenda sináptica levando à excitotoxicidade, o que pode ser relacionado com o dano cerebral característico dos pacientes com AG I. A inibição da captação de glutamato por fatias não foi prevenida pela pré-incubação com creatina e N-acetilcisteína, sugerindo que essa ação do AG provavelmente não se deva a um efeito indireto reduzindo o metabolismo energético ou aumentando a produção de radicais livres. Finalmente, verificamos que o AG não alterou a liberação de glutamato estimulada por potássio por sinaptossomas. Assim, concluímos que o AG pode alterar o sistema glutamatérgico durante o desenvolvimento cerebral, resultando em possíveis ações deletérias sobre o SNC que podem explicar ao menos em parte a neuropatogenia da AG I

Efeito do ácido glutárico sobre parâmetros do sistema glutamatérgico em cérebro de ratos ao longo do desenvolvimento

A acidemia glutárica do tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência da glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), uma enzima responsável pelo catabolismo da lisina, hidroxilisina e triptofano. A deficiência da atividade da GCDH leva ao acúmulo nos fluidos corporais e no cérebro predominantemente de ácido glutárico (AG) e em menor grau do ácido 3- hidroxiglutárico e do ácido glutacônico. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinização ou desmielinização progressiva do córtex cerebral. Crises de descompensação metabólica ocorrem usualmente entre 6 e 24 meses de vida, resultando numa destruição irreversível de regiões cerebrais suscetíveis, em particular o estriado, e subseqüentemente alterações severas dos movimentos, como distonia e discinesia. Apesar dos sintomas neurológicos severos e alterações neuropatológicas cerebrais importantes (atrofia cerebral), os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I são pouco conhecidos. No presente estudo, investigamos o efeito in vitro do AG sobre vários parâmetros do sistema glutamatérgico, tais como a união de glutamato a membranas plasmáticas sinápticas na presença e ausência de sódio, a captação de glutamato por fatias cerebrais e a liberação de glutamato induzida por potássio por preparações sinaptossomais de córtex cerebral e estriado ou cérebro médio de ratos ao longo do desenvolvimento. Primeiro, observamos que o AG diminui a união de glutamato Na+-independente a membranas sinápticas de córtex cerebral e cérebro médio de ratos de 7 e 15 dias de vida, evidenciando uma possível competição entre o glutamato e o AG por sítios de receptores glutamatérgicos. Visto que uma diminuição da união de glutamato Na+- independente pode representar uma interação do AG com receptores glutamatérgicos, investigamos se AG interage com receptores glutamatérgicos pela adição de antagonistas de receptores NMDA e não-NMDA. Verificamos que, em córtex cerebral de ratos de 15 dias de vida, o AG e o CNQX (antagonista de receptores não-NMDA) diminuem a união de glutamato em 20 e 40 %, respectivamente, e que a co-incubação desses compostos não provoca um efeito aditivo, sugerindo que a união do AG e do CNQX ao receptor não-NMDA ocorre provavelmente através do mesmo sítio. Resultados semelhantes foram encontrados em cérebro médio de ratos de 15 dias de vida. Por outro lado, o AG não alterou a união de glutamato na presença de sódio tanto em córtex cerebral como em cérebro médio e/ou estriado, sugerindo que o AG não compete pelos transportadores de glutamato. Também observamos que o AG diminui a captação de glutamato por fatias de córtex cerebral de ratos de 7 dias de vida, o que pode provavelmente resultar num excesso de glutamato na fenda sináptica levando à excitotoxicidade, o que pode ser relacionado com o dano cerebral característico dos pacientes com AG I. A inibição da captação de glutamato por fatias não foi prevenida pela pré-incubação com creatina e N-acetilcisteína, sugerindo que essa ação do AG provavelmente não se deva a um efeito indireto reduzindo o metabolismo energético ou aumentando a produção de radicais livres. Finalmente, verificamos que o AG não alterou a liberação de glutamato estimulada por potássio por sinaptossomas. Assim, concluímos que o AG pode alterar o sistema glutamatérgico durante o desenvolvimento cerebral, resultando em possíveis ações deletérias sobre o SNC que podem explicar ao menos em parte a neuropatogenia da AG I

Vitamin C and its derivatives in dermatological products: applications and stability

A vitamina C (ácido ascórbico) tem sido muito utilizada em produtos cosméticos e dermatológicos por apresentar importantes efeitos fisiológicos na pele. Um dos principais efeitos do ácido ascórbico é no combate à pele foto-envelhecida, em decorrência de sua característica antioxidante. Entretanto, a estabilidade da vitamina C é muito prejudicada devido a suas propriedades físico-químicas, degradando-se facilmente em solução aquosa. Em vista disso, derivados hidrofílicos e lipofílicos da vitamina C têm sido sintetizados, com ação similar, mas com melhor estabilidade química. Este trabalho tem como objetivo revisar as principais aplicações e a estabilidade da vitamina C e de seus derivados em formulações dermatológicas.The vitamin C (ascorbic acid) has been used in cosmetical and dermatological products due to its relevant physiological effects on the skin. The major effect of vitamin C is to act against skin aging, as a result of its antoxidative character. However, ascorbic acid is an unstable compound due to its physico-chemical properties. Hence, hydrophilic and lipophilic derivatives of vitamin C have been synthesized to improve its chemical stability. This work presents a review on the applications and the stability of ascorbic acid and its derivatives in topical products

Vitamin C and its derivatives in dermatological products: applications and stability

A vitamina C (ácido ascórbico) tem sido muito utilizada em produtos cosméticos e dermatológicos por apresentar importantes efeitos fisiológicos na pele. Um dos principais efeitos do ácido ascórbico é no combate à pele foto-envelhecida, em decorrência de sua característica antioxidante. Entretanto, a estabilidade da vitamina C é muito prejudicada devido a suas propriedades físico-químicas, degradando-se facilmente em solução aquosa. Em vista disso, derivados hidrofílicos e lipofílicos da vitamina C têm sido sintetizados, com ação similar, mas com melhor estabilidade química. Este trabalho tem como objetivo revisar as principais aplicações e a estabilidade da vitamina C e de seus derivados em formulações dermatológicas.The vitamin C (ascorbic acid) has been used in cosmetical and dermatological products due to its relevant physiological effects on the skin. The major effect of vitamin C is to act against skin aging, as a result of its antoxidative character. However, ascorbic acid is an unstable compound due to its physico-chemical properties. Hence, hydrophilic and lipophilic derivatives of vitamin C have been synthesized to improve its chemical stability. This work presents a review on the applications and the stability of ascorbic acid and its derivatives in topical products

O ácido 3-hidroxi-3-metil-glutárico induz estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens

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Efeito dos ácidos 2-metil-3-hidroxibutírico e metil-aceto-acético sobre as atividades total, mitocondrial e citosólica da creatinaquinase in vitro

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