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Dermatosis suggesting a staphylococcic toxic shock syndrome in a golden retriever
Staphylococcal toxic shock syndrome (STSS) is a rare toxinic dermatosis recently described in dogs. In this
syndrome, also known in man, the toxin TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1) acts as a superantigen
and triggers the secretion of a large number of lymphocytic cytokines (IL1, IL6, TNFaâŠ). A 5 year-old male
golden retriever is presented for a sudden onset of painful skin lesions. Clinical examination shows a severe
fever (40.5°C) and dehydration, as well as erythematous and erosive maculae on the abdomen and interdigital
spaces. On the next day, epidermal necrolysis developed with spontaneous widespread sloughing
(Nikolski sign+) on the face, abdomen and limbs, uncovering a red and oozing dermis. Hematology and
biochemistry tests revealed a regenerative normocytic normochromic anemia, hyponatremia and hypochloremia.
Hypoalbuminemia was evidenced by protein electrophoresis. Antinuclear antibody assays were
within normal limits. A bacteriological culture showed the presence of coagulase-positive staphylococci,
Staphylococcus intermedius. Massive epidermal neutrophilic exocytosis and apoptotic keratinocytes were
found in skin biopsies, as well as neutrophilic satellitosis. A severe necrosis of the epidermis and of the
upper half of all follicular ostia was noted. The detection by PCR on blood and skin biopsies of canine
herpesvirus and distemper virus was negative. Chest x-rays and abdominal ultrasound examination found
no evidence of an internal tumour. Finally, no iatrogenic cause could be identified. The initial treatment
included an antibiotic (marbofloxacin 2 mg/kg SID), an anti-inflammatory and analgesic (ketoprofen
1 mg/kg SID), as well as an opioid analgesic (fentanyl 0.1mg/kg every 6 hours subcutaneously), with intravenous
rehydration and daily antiseptic baths with chlorhexidine. The weight loss (10 kg in 10 days), anorexia,
anemia and hypoalbuminemia justified an enteral nutrition for 1 week. The skin lesions, hematocrit,
hemoglobinemia and albuminemia improved progressively. The dog was given back to its owner
after three weeks. He was seen again three months later, cured and in good general health. Two years
later, no relapse has occurred.Le syndrome du choc toxinique
staphylococcique (SCTS) est une dermatose toxinique rare, de description récente chez le
Chien. Dans ce syndrome, connu Ă©galement chez l'Homme, une toxine, la toxic shock syndrome
toxin-1 (TSST-1) pour le SCTS agit comme des superantigÚnes et déclenchent la sécrétion d'un
grand nombre de cytokines lymphocytaires (IL1, IL6, TNFα) Un Golden Retriever mùle de 5 ans
est présenté pour l'apparition soudaine de lésions cutanées douloureuses. L'examen clinique
montre un syndrome fébrile sévÚre (40,5 °C) et une déshydratation. L'examen dermatologique
révÚle des macules érythémateuses et érosives de l'abdomen et des espaces interdigités. Le
lendemain, une nécrolyse épidermique apparaßt sous forme de décollements spontanés (signe de
Nikolski +) de la face, du ventre et des membres. Ces vastes décollements découvrent un
derme rouge et suintant. Les examens sanguins hématologiques et biochimiques montrent une
anémie normochrome normocytaire régénérative, une hyponatrémie et une hypochlorémie.
L'électrophorÚse des protéines révÚle une hypoalbuminémie. Le dosage des anticorps
antinucléaires est conforme aux valeurs usuelles. La culture bactériologique montre la
présence de staphylocoques coagulase +, Staphylococcus intermedius. Des biopsies cutanées
montrent une exocytose importante de neutrophiles au sein de l'épiderme et des kératinocytes
apoptotiques. Une satellitose neutrophilique est observée. Une sévÚre nécrose épidermique et
de la moitié supérieure de tous les ostia folliculaires est notée. La recherche par PCR sur
sang et biopsie cutanée de l'herpesvirus canin et du virus de la maladie de Carré est
négative. Des radiographies thoraciques et une échographie abdominale ne montrent aucune
modification susceptible d'évoquer une tumeur interne. Enfin, la démarche d'imputabilité
médicamenteuse reste vaine. Le traitement initial fait appel à une antibiothérapie
(marbofloxacine 2 mg/kg SID), un anti-inflammatoire et analgésique (kétoprofÚne 1 mg/kg SID)
ainsi qu'à un analgésique opiacé (fentanyl 0,1 mg/kg SC toutes les 6 heures), une
réhydratation intraveineuse et des bains antiseptiques quotidiens à la chlorhexidine.
L'amaigrissement (perte de 10 kg en 10 jours), l'anorexie, l'anémie et l'hypoalbuminémie
sont à l'origine d'une nutrition entérale pendant 1 semaine. L'hématocrite, l'hémoglobinémie
et l'albuminémie remontent progressivement. Les lésions cutanées s'améliorent
progressivement. Au bout de 3 semaines, le chien est rendu à ses propriétaires. Le chien est
revu 3 mois plus tard, guéri et en bon état général. Le chien n'a pas rechuté en 2
ans
Immunohistochimie des lymphomes gastrointestinaux du chat
Chez le chat, les lymphomes sont les tumeurs les plus frĂ©quentes du tractus digestif. La seule Ă©tude morphologique par lâexamen cytologique et/ou histopathologique ne permet pas dans tous les cas de diffĂ©rencier un lymphome dâune lĂ©sion hyperplasique ou rĂ©actionnelle et elle nâautorise pas non plus
le typage des tumeurs qui nĂ©cessite lâidentification prĂ©cise de la sous-population cellulaire Ă lâorigine de la prolifĂ©ration nĂ©oplasique. Actuellement, au moyen
dâun nombre limitĂ© dâanticorps utilisables sur des prĂ©lĂšvements fixĂ©s par le formol et inclus en paraffine, câest-Ă -dire dans les conditions de la pratique
clinique courante, le recours Ă des techniques immunohistochimiques permet dâaccroitre de maniĂšre sensible les informations obtenues par lâexamen histologique
pratiquées sur des biopsies, aussi bien pour le typage des tumeurs que pour le diagnostic différentiel des lésions non tumorales. Les principes, modalités, indications et limites de ce type de méthodes appliquées à la gastroentérologie
du chat sont présentés dans cette synthÚse
A Spontaneous KRT16 Mutation in a Dog Breed: A Model for Human Focal Non-Epidermolytic Palmoplantar Keratoderma (FNEPPK).
International audienc
PNPLA1 mutations cause autosomal recessive congenital ichthyosis in golden retriever dogs and humans.
International audienceIchthyoses comprise a heterogeneous group of genodermatoses characterized by abnormal desquamation over the whole body, for which the genetic causes of several human forms remain unknown. We used a spontaneous dog model in the golden retriever breed, which is affected by a lamellar ichthyosis resembling human autosomal recessive congenital ichthyoses (ARCI), to carry out a genome-wide association study. We identified a homozygous insertion-deletion (indel) mutation in PNPLA1 that leads to a premature stop codon in all affected golden retriever dogs. We subsequently found one missense and one nonsense mutation in the catalytic domain of human PNPLA1 in six individuals with ARCI from two families. Further experiments highlighted the importance of PNPLA1 in the formation of the epidermal lipid barrier. This study identifies a new gene involved in human ichthyoses and provides insights into the localization and function of this yet uncharacterized member of the PNPLA protein family