Az Európai Unió regionális politikája és annak eredményei Portugáliában. Konvergencia és divergencia a gyakorlatban = The European Union's regional policy and its results in Portugal. Convergence and divergence in practice

Portugáliát gyakran a régi kohéziós tagállamok egyik mintapéldájaként emlegetik. Az ország fejlődése azonban nem folyamatos és nem hozta magával valamennyi régió felzárkózását, egyes esetekben még bizonyos fokú lemaradás is tapasztalható egy-egy időszakon belül. Portugáliában az Európai Közösségekhez történt csatlakozás után, valamint az első és a második Közösségi Támogatási Keret időszaka alatt jelentős konvergencia folyamat érvényesült az ország európai fejlettségi átlaghoz történő felzárkózása terén. Az ezredfordulót követően ugyanakkor stagnálás következett be és a folyamat divergenciába hajlott át a harmadik Közösségi Támogatási Keret idején. Ez a folyamat még most sem fordult vissza, s a portugál egy főre jutó GDP továbbra is jóval az európai uniós átlag alatt van. Mindez annak ellenére alakult így, hogy Portugália – mint az Európai Unió regionális politikájának egyik legnagyobb kedvezményezettje – lassan majdnem negyedszázada kapja a strukturális támogatásokat, amelyek éppen az ország felzárkózását, az országon belüli kohézió megteremtését hivatottak elősegíteni. A strukturális alapok 2007-ben megkezdődött, negyedik támogatási időszaka alatt Portugália területének nagy része, a lakosság 71,6 százaléka még mindig a legfejletlenebb régiók számára kialakított konvergencia célkitűzés alá tartozik. A disszertáció célkitűzése egyrészt a Portugáliának nyújtott strukturális támogatások eredményeinek értékelése, másrészt annak vizsgálata, hogy az időszakról időszakra növekvő támogatások függvényében miként alakult az egyes portugál régiók fejlődése. A kutatás egyik fő kérdése tehát az volt, hogy milyen eredményekkel és hatással járt az Európai Unió strukturális támogatási stratégiája Portugáliában az elmúlt majdnem negyedszázadban. Az ezzel kapcsolatban elvégzett forráselemzés és a makroökonómiai modellek szimulációi alapján igazoltnak látom a disszertáció hipotézisét arra vonatkozóan, hogy a strukturális támogatások Portugáliát olyan előnyökhöz juttatták, amelyek a támogatások nélkül nem valósultak volna meg. A kutatás második kérdése arra kereste a választ, hogy mennyiben valósult meg a konvergencia az egyes portugál régiók és az országos átlag között a strukturális támogatások tükrében. Az ezzel kapcsolatos forráselemzésből, szigma és béta számításokból, valamint saját számításaimból adódóan igazoltnak látom a kutatás másik hipotézisét, vagyis, hogy a strukturális támogatások nyomán nem minden időszakban, illetve nem mindig a támogatások arányában vagy azok hatására valósult meg a konvergencia az egyes portugál régiók között. Ilymódon az Európai Unió regionális politikájának az a célkitűzése, miszerint a támogatások eredményeképpen az egyes régiók között meglévő fejlődésbeli különbségek csökkennek, a portugál régiók esetében nem valósult meg teljes mértékben

Effects of Moderate Aerobic Exercise Training on Hemorheological and Laboratory Parameters in Ischemic Heart Disease Patients

<div><p>Background and Design</p><p>In this study we set out to determine the effects of long-term physical training on hemorheological, laboratory parameters, exercise tolerability, psychological factors in cardiac patients participating in an ambulatory rehabilitation program.</p><p>Methods</p><p>Before physical training, patients were examined by echocardiography, tested on treadmill by the Bruce protocol, and blood was drawn for laboratory tests. The enrolled 79 ischemic heart disease patients joined a 24-week cardiac rehabilitation training program. Blood was drawn to measure hematocrit (Hct), plasma and whole blood viscosity (PV, WBV), red blood cell (RBC) aggregation and deformability. Hemorheological, clinical chemistry and psychological measurements were repeated 12 and 24 weeks later, and a treadmill test was performed at the end of the program.</p><p>Results</p><p>After 12 weeks Hct, PV, WBV and RBC aggregation were significantly decreased, RBC deformability exhibited a significant increase (p<0.05). Laboratory parameters (triglyceride, uric acid, hsCRP and fibrinogen) were significantly decreased (p<0.05). After 24 weeks the significant results were still observed. By the end of the study, IL-6 and TNF-α levels displayed decreasing trends (p<0.06). There was a significant improvement in MET (p<0.001), and the BMI decrease was also significant (p<0.05). The vital exhaustion parameters measured on the fatigue impact scale indicated a significant improvement in two areas of the daily activities (p<0.05).</p><p>Conclusions</p><p>Regular physical training improved the exercise tolerability of patients with ischemic heart disease. Previous publications have demonstrated that decreases in Hct and PV may reduce cardiovascular risk, while a decrease in RBC aggregation and an increase in deformability improve the capillary flow. Positive changes in laboratory parameters and body weight may indicate better oxidative and inflammatory circumstances and an improved metabolic state. The psychological findings point to an improvement in the quality of life.</p></div

Results of the multivariate linear regression analyses after the 24-week ambulatory exercise training of ischemic heart disease patients; N = 79.

<p>Results of the multivariate linear regression analyses after the 24-week ambulatory exercise training of ischemic heart disease patients; N = 79.</p

Medication during the 24 week long physical training.

<p>Medication during the 24 week long physical training.</p

Changes in erythrocyte deformability parameters EI_max and SS_1/2 calculated by the Lineweaver-Burke nonlinear equation after the 12- and 24-week ambulatory exercise training of ischemic heart disease patients.

<p>Changes in erythrocyte deformability parameters EI_max and SS_1/2 calculated by the Lineweaver-Burke nonlinear equation after the 12- and 24-week ambulatory exercise training of ischemic heart disease patients.</p

Changes in clinical chemistry after the 12- and 24-week ambulatory exercise training of ischemic heart disease patients.

<p>Changes in clinical chemistry after the 12- and 24-week ambulatory exercise training of ischemic heart disease patients.</p

Changes in exercise tolerability parameters (MET and treadmill time) and BMI as well as lean body mass index after the 24-week ambulatory exercise training of ischemic heart disease patients.

<p>Changes in exercise tolerability parameters (MET and treadmill time) and BMI as well as lean body mass index after the 24-week ambulatory exercise training of ischemic heart disease patients.</p

The Genetic Architecture of Hypertrophic Cardiomyopathy in Hungary: Analysis of 242 Patients with a Panel of 98 Genes

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a primary disease of the myocardium most commonly caused by mutations in sarcomeric genes. We aimed to perform a nationwide large-scale genetic analysis of a previously unreported, representative HCM cohort in Hungary. A total of 242 consecutive HCM index patients (127 men, 44 ± 11 years) were studied with next generation sequencing using a custom-designed gene-panel comprising 98 cardiomyopathy-related genes. A total of 90 patients (37%) carried pathogenic/likely pathogenic (P/LP) variants. The percentage of patients with P/LP variants in genes with definitive evidence for HCM association was 93%. Most of the patients with P/LP variants had mutations in MYBPC3 (55 pts, 61%) and in MYH7 (21 pts, 23%). Double P/LP variants were present in four patients (1.7%). P/LP variants in other genes could be detected in ≤3% of patients. Of the patients without P/LP variants, 46 patients (19%) carried a variant of unknown significance. Non-HCM P/LP variants were identified in six patients (2.5%), with two in RAF1 (p.Leu633Val, p.Ser257Leu) and one in DES (p.Arg406Trp), FHL1 (p.Glu96Ter), TTN (p.Lys23480fs), and in the mitochondrial genome (m.3243A>G). Frameshift, nonsense, and splice-variants made up 82% of all P/LP MYBPC3 variants. In all the other genes, missense mutations were the dominant form of variants. The MYBPC3 p.Gln1233Ter, the MYBPC3 p.Pro955ArgfsTer95, and the MYBPC3 p.Ser593ProfsTer11 variants were identified in 12, 7, and 13 patients, respectively. These three variants made up 36% of all patients with identified P/LP variants, raising the possibility of a possible founder effect for these mutations. Similar to other HCM populations, the MYBPC3 and the MYH7 genes seemed to be the most frequently affected genes in Hungarian HCM patients. The high prevalence of three MYBPC3 mutations raises the possibility of a founder effect in our HCM cohort