La formation qualifiante et transférable en milieu de travail

Comment définir une formation qualifiante et transférable? Comment favoriser et obtenir une telle formation en milieu de travail? Qui doit payer pour cette formation? Pourquoi certaines entreprises offrent une formation structurée à leurs employés contrairement à d’autres? Qui reçoit cette formation? Pourquoi plusieurs employés refusent la formation offerte par leur employeur? Pourquoi certaines économies ont senti le besoin de légiférer sur cette question en instaurant une obligation financière de formation et d’autres ne l’ont pas fait? Pour répondre à ces questions et à plusieurs autres questions connexes, nous avons répertorié et analysé plus de 140 travaux provenant essentiellement des écrits des économistes sur le sujet. Notre étude rapporte plusieurs éléments de réponse à ces questions et discute plusieurs autres dimensions connexes aux déterminants de la formation en entreprise (impacts de la formation, incitatifs et barrières à la formation, les politiques publiques en matière de formation). Il est possible cependant que certaines réponses demeurent insatisfaisantes aux yeux de la Commission des Partenaires du marché du travail. C’est notamment ce que nous appréhendons au sujet de la définition d’une formation qualifiante et transférable. Chez les économistes, ces termes ne sont pas comme tels retenus. Ce sont les concepts de formation générale et de formation spécifique qui sont discutés amplement dans la littérature économique. Par formation générale, on entend chez les économistes une formation qui a de la valeur autant au sein de l’entreprise qui choisit de l’offrir à ses employés qu’au sein d’entreprises extérieures. À cet égard, il est reconnu que ce type de formation est pleinement transférable. Par contraste, la formation spécifique n’est utile qu’au sein de l’entreprise qui choisit de l’offrir à ses employés. Ce type de formation n’est donc aucunement transférable. Récemment, on a proposé l’idée que toutes les compétences acquises en cours de formation seraient de nature générale, mais que la combinaison de ces compétences générales serait de nature spécifique à l’entreprise. En ce qui concerne la formation qualifiante, elle peut être définie comme un processus par lequel l’individu développe les compétences nécessaires à l’exercice d’une fonction ou d’un métier sur le marché du travail. Or, ce n’est qu’ex post que la formation est qualifiante, c’est-à-dire lorsqu’elle se traduit par une hausse de productivité, une hausse de salaire, ou une hausse de mobilité professionnelle. Par ailleurs, d’autres éléments ne sont pas de nature à simplifier la recherche d’un cadre opérationnel aux termes de la Loi portant sur la question de la formation « qualifiante » et « transférable ». Par exemple, une formation non qualifiante peut le devenir par l’innovation et il est aussi possible que dans certains cas un délai dans le temps soit nécessaire pour qu’une formation devienne qualifiante. Si plusieurs réponses demeurent incomplètes, il existe néanmoins un certain agrément sur plusieurs points et cela est grandement susceptible d’éclairer le débat entourant la promotion de la formation en entreprise. D’abord, la portée du sujet est indéniable : la question de la formation des travailleurs en entreprise est fondamentale dans un contexte de concurrence mondiale accrue. Cette situation est particulièrement importante pour le Québec avec son économie largement ouverte sur les marchés extérieurs. La formation en milieu de travail est un investissement en capital humain qui est un facteur majeur de la croissance économique et une condition garante d’une meilleure qualité de vie pour les individus. Il existe aussi un consensus à l’effet que la formation en entreprise soit d’abord et avant tout le privilège des travailleurs les plus habiles et les mieux éduqués à la base. Un autre constat bien évident est que plusieurs conditions semblent nécessaires pour favoriser la formation en milieu de travail, que ce soit, par exemple, l’abolition des contraintes institutionnelles ou la simple amélioration de la reconnaissance des acquis, alors qu’aucune n’est en soi suffisante. La Loi favorisant le développement de la formation de la main-d’œuvre, qui oblige toutes les entreprises d’une certaine taille à investir 1% de leur masse salariale dans la formation de la main-d’œuvre n’apparaît pas être une condition suffisante. S’il en était autrement, elle serait universelle et non l’exception dans les économies. Que cette loi soit une condition nécessaire au Québec est une autre question qui nous amène à nous interroger, comme nous l’avons fait dans ce travail, sur les déterminants fondamentaux de la formation en milieu de travail. À la base de ces déterminants, on retrouve la nécessité que la formation soit un investissement rentable autant pour l’individu que pour la firme qui l’embauche. Notre étude se termine en offrant quelques recommandations pour favoriser la formation en entreprise tout en suggérant diverses pistes pour des recherches futures.

Gene expression profiling by DNA microarray analysis in mouse embryonic fibroblasts transformed by ras(V12 )mutated protein and the E1A oncogene

BACKGROUND: Ras is an area of intensive biochemical and genetic studies and characterizing downstream components that relay ras-induced signals is clearly important. We used a systematic approach, based on DNA microarray technology to establish a first catalog of genes whose expression is altered by ras and, as such, potentially involved in the regulation of cell growth and transformation. RESULTS: We used DNA microarrays to analyze gene expression profiles of ras(V12)/E1A-transformed mouse embryonic fibroblasts. Among the ~12,000 genes and ESTs analyzed, 815 showed altered expression in ras(V12)/E1A-transformed fibroblasts, compared to control fibroblasts, of which 203 corresponded to ESTs. Among known genes, 202 were up-regulated and 410 were down-regulated. About one half of genes encoding transcription factors, signaling proteins, membrane proteins, channels or apoptosis-related proteins was up-regulated whereas the other half was down-regulated. Interestingly, most of the genes encoding structural proteins, secretory proteins, receptors, extracellular matrix components, and cytosolic proteins were down-regulated whereas genes encoding DNA-associated proteins (involved in DNA replication and reparation) and cell growth-related proteins were up-regulated. These data may explain, at least in part, the behavior of transformed cells in that down-regulation of structural proteins, extracellular matrix components, secretory proteins and receptors is consistent with reversion of the phenotype of transformed cells towards a less differentiated phenotype, and up-regulation of cell growth-related proteins and DNA-associated proteins is consistent with their accelerated growth. Yet, we also found very unexpected results. For example, proteases and inhibitors of proteases as well as all 8 angiogenic factors present on the array were down-regulated in transformed fibroblasts although they are generally up-regulated in cancers. This observation suggests that, in human cancers, proteases, protease inhibitors and angiogenic factors could be regulated through a mechanism disconnected from ras activation. CONCLUSIONS: This study established a first catalog of genes whose expression is altered upon fibroblast transformation by ras(V12)/E1A. This catalog is representative of the genome but not exhaustive, because only one third of expressed genes was examined. In addition, contribution to ras signaling of post-transcriptional and post-translational modifications was not addressed. Yet, the information gathered should be quite useful to future investigations on the molecular mechanisms of oncogenic transformation

Copy Number Variants Are Ovarian Cancer Risk Alleles at Known and Novel Risk Loci

BACKGROUND: Known risk alleles for epithelial ovarian cancer (EOC) account for approximately 40% of the heritability for EOC. Copy number variants (CNVs) have not been investigated as EOC risk alleles in a large population cohort. METHODS: Single nucleotide polymorphism array data from 13 071 EOC cases and 17 306 controls of White European ancestry were used to identify CNVs associated with EOC risk using a rare admixture maximum likelihood test for gene burden and a by-probe ratio test. We performed enrichment analysis of CNVs at known EOC risk loci and functional biofeatures in ovarian cancer-related cell types. RESULTS: We identified statistically significant risk associations with CNVs at known EOC risk genes; BRCA1 (PEOC = 1.60E-21; OREOC = 8.24), RAD51C (Phigh-grade serous ovarian cancer [HGSOC] = 5.5E-4; odds ratio [OR]HGSOC = 5.74 del), and BRCA2 (PHGSOC = 7.0E-4; ORHGSOC = 3.31 deletion). Four suggestive associations (P < .001) were identified for rare CNVs. Risk-associated CNVs were enriched (P < .05) at known EOC risk loci identified by genome-wide association study. Noncoding CNVs were enriched in active promoters and insulators in EOC-related cell types. CONCLUSIONS: CNVs in BRCA1 have been previously reported in smaller studies, but their observed frequency in this large population-based cohort, along with the CNVs observed at BRCA2 and RAD51C gene loci in EOC cases, suggests that these CNVs are potentially pathogenic and may contribute to the spectrum of disease-causing mutations in these genes. CNVs are likely to occur in a wider set of susceptibility regions, with potential implications for clinical genetic testing and disease prevention

Workshop summary: Hormonal suppression in the neoadjuvant setting and advanced disease

SCOPUS: cp.jinfo:eu-repo/semantics/publishe

Dehydroepiandrosterone (DHEA) is an anabolic steroid like dihydrotestosterone (DHT), the most potent natural androgen, and tetrahydrogestrinone (THG)

We have recently taken advantage of the unique power of DNA microarrays to compare the genomic expression profile of tetrahydrogestrinone (THG) with that of dihydrotestosterone (DHT), the most potent natural androgen, thus clearly demonstrating that THG is an anabolic steroid. In 2004, the U.S. Controlled Substances Act has been modified to include androstenedione (4-dione) as an anabolic steroid. However, despite the common knowledge that dehydroepiandrosterone (DHEA) is the precursor of testosterone, DHEA has been excluded from the list of anabolic steroids. We thus used the same DNA microarray technology to analyze the expression profile of practically all the 30 000 genes of the mouse genome modulated by DHEA and DHT in classical androgen-sensitive tissues. Daily subcutaneous injections of DHT (0.1 mg) or DHEA (3 mg) for 1 month in gonadectomized C57BL6/129 SV mice increased ventral prostate, dorsal prostate, seminal vesicle and preputial gland weight (p < 0.01 for all tissues). As early as 24 h after single injection of the two steroids, 878, 2681 and 14 probe sets were commonly stimulated or inhibited (p < 0.01, change ≥ 30%), in the prostate (ventral + dorsal), seminal vesicles and preputial glands, respectively, compared to tissues from gonadectomized control animals. After 7 days of daily treatment with DHEA and DHT, 629, 919 and 562 probe sets were commonly modulated in the same tissues while after 27 days of treatment, 1195, 5127 and 2883 probe sets were modulated, respectively. In analogy with the data obtained with THG, the present microarray data provide an extremely precise and unquestionable genomic signature and proof of the androgenic/anabolic activity of DHEA. Such data add to the literature showing that DHEA is transformed into androgens in the human peripheral tissues as well as in laboratory animal species, including the monkey, thus exerting potent androgenic/anabolic activity. The present microarray approach to identify anabolic compounds is applicable to all potential androgenic/anabolic compounds. © 2006 Elsevier Ltd. All rights reserved.Fil: Labrie, Fernand. Laval University; CanadáFil: Luu-The, Van. Laval University; CanadáFil: Martel, Céline. Laval University; CanadáFil: Chernomoretz, Ariel. Laval University; Canadá. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Física de Buenos Aires. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Física de Buenos Aires; ArgentinaFil: Calvo, Ezequiel. Laval University; CanadáFil: Morissette, Jean. Laval University; CanadáFil: Labrie, Claude. Laval University; Canad

Molecular cloning, cDNA structure and predicted amino acid sequence of bovine 3β-hydroxy-5-ene steroid dehydrogenase/Δ5-Δ4 isomerase

AbstractWe have used our recently characterized human 3β-hydroxy-5-ene steroid dehydrogenase/Δ5-Δ4-isomerase (3β-HSD) cDNA as probe to isolate cDNAs encoding bovine 3β-HSD from a bovine ovary λgtll cDNA library. Nucleotide sequence analysis of two overlapping cDNA clones of 1362 bp and 1536 bp in length predicts a protein of 372 amino acids with a calculated molecular mass of 42093 (excluding the first Met). The deduced amino acid sequence of bovine 3β-HSD displays 79% homology with human 3β-HSD while the nucleotide sequence of the coding region shares 82% interspecies similarity. Hybridization of cloned cDNAs to bovine ovary poly(A)+ RNA shows the presence of an approximately 1.7 kb mRNA species

De la biologie à la clinique : le décès dû au cancer de la prostate peut-il maintenant être une exception ?

La découverte la plus conséquente de la deuxième moitié du xxe siècle dans le domaine du traitement du cancer de la prostate est probablement la mise en évidence que la prostate humaine, de même que de nombreux autres tissus périphériques, fabriquent localement une quantité importante d’androgènes à partir de précurseurs surrénaliens inactifs, essentiellement la déhydroépiandrostérone (DHEA) et son sulfate DHEA-S. Parallèlement à ces observations, deux autres découvertes importantes de notre groupe sont maintenant appliquées en clinique à travers le monde. Ainsi, les agonistes de la LH-RH (luteinizing hormone-releasing hormone) sont utilisés pour obtenir un blocage complet des androgènes d’origine testiculaire alors que, simultanément, les androgènes produits au niveau de la prostate à partir de la DHEA sont bloqués dans leur accès au récepteur des androgènes par un antiandrogène pur de la classe du flutamide. Ce traitement, appelé blocage androgénique combiné, est d’ailleurs le premier traitement démontré comme prolongeant la vie dans le cancer de la prostate. Alors que les premières études ont été effectuées chez des patients ayant un cancer avancé, nos données récentes indiquent un niveau d’efficacité remarquable de ce même traitement appliqué au stade localisé du cancer, avec une possibilité de guérison de l’ordre de 90%. Toutefois, afin de pouvoir traiter le cancer de la prostate au stade localisé, un diagnostic précoce est un prérequis. La première étude randomisée effectuée à grande échelle sur le dépistage du cancer de la prostate a démontré que 99% des cancers de la prostate peuvent être diagnostiqués au stade localisé ou potentiellement guérissable, grâce à la simple mesure annuelle de l’APS (antigène prostatique spécifique). Ainsi, la simple application des moyens diagnostiques et thérapeutiques actuellement disponibles peut faire en sorte que le décès dû au cancer de la prostate devienne une exception.The most significant discovery of the second half of the xxth century in the field of prostate cancer therapy is probably the observation that the human prostate, as well as many other peripheral human tissues, synthesize locally an important amount of androgens from the inactive steroid precursors dehydroepiandrosterone (DHEA) and its sulfate DHEA-S. In parallel with these observations, two important discoveries also made by our group are applied in the clinic worlwide, namely the use of LHRH (luteininizing hormone-releasing hormone) agonists to completely block testicular androgens, while, simultaneously, the androgens made locally in the prostate from DHEA are blocked in their access to the androgen receptor by a pure antiandrogen of the class of flutamide. This treatment, called combined androgen blockade, has been the first treatment demonstrated to prolong life in prostate cancer. While the first studies were performed in patients with advanced and metastatic disease, our recent data indicate a remarkable level of efficacy of the same treatment applied to localized prostate cancer, namely a 90% possibility of cure. However, in order to be able to treat localized prostate cancer, early diagnosis must be achieved. In the first large-scale randomized study of prostate cancer screening, we have demonstrated that 99% of prostate cancers can be diagnosed at the localized or potentially curable stage, using simple annual measurement of PSA (prostatic specific antigen). Today’s data show that with the simple application of the available diagnostic and therapeutic tools, death from prostate cancer should be an exception