6 research outputs found
Effects of topical mometasone furoate therapy on local and systemic macrophage migration inhibitory factor levels in allergic rhinitis patients
Amaç: Bu çalışmada mometazon furoat nazal sprey (MFNS) ile tedavi ettiğimiz alerjik rinitli hastalarda tedavi
öncesi (TÖ) / tedavi sonrası (TS) serumda ve nazal lavaj sıvılarında makrofaj migrasyon inhibitör faktör (MİF)
düzeylerini araştırdık. Ayrıca, tedavinin naza lmukozadaki eozinofil düzeyine etkilerini irdeledik.
Gereç ve Yöntem: İlk muayene sırasında alerjik rinit yakınmalarının en az ikisine sahip olan 22 hastanın
semptomları skorlandı, muayene bulguları kaydedildi; serumda ve nazal lavaj sıvısında MİF değerleri saptandı.
Hastalara günde bir kez 100 g MFNS (Nasonex®) başlandı. TS dördüncü haftada semptomlar ve muayene
bulguları yeniden değerlendirildi, nazal lavaj/serum MİF değerleri ELISA metodu ile ölçüldü. Nazal mukoza
impresyonsitolojisimateryallerinde eozinofillerin diğer hücrelere göre oranları hesaplandı.
Bulgular: TÖ/TS nazal lavaj MİF ortalaması (sırasıyla 503,53 294,50 pg/ml ve 1422.35 1097,98 pg/ml,
P0.05) bulundu.
Nazal mukozanın impresyon sitolojisinde eozinofil yüzdesi TÖve TS, sırasıyla 51.86 28,94 ve 25.64 23,60 idi.
Eozinofil yüzdeleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.001). Semptomskorları ortalaması TÖve
TS sırasıyla 16,95 4,27 ve 9,24 3,38 idi. Skor ortalamalarındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (P<0.001).
Sonuç: HastalarımızdaTSda anlamlı klinik bir düzelme görüldü.TS semptomskorları ve nazalmukoza eozinofil
yüzdeleri belirgin şekilde azaldı. TSda lokal MİF düzeylerinde ise artış izlendi. MFNS tedavisini takiben MİF
değerlerinde izlenen anlamlı değişikliğin klinik düzelmeyle ilişkisinin daha ayrıntılı incelenmesi gerekmektedir.Background: In this study we aimed to investigate the systemic and local levels of macrophagemigration inhibitory factor (MIF) before and after topically applied mometasone furoate therapy in patients with allergic rhinitis. We also investigated the effects of therapy on local eosinophil accumulation.
Material and Methods: Twenty-two patients (8 males and 14 females; median of 46 years ranging, from 17 to 68 years) with AR were subjects of this study. Percentages of eosinophils in nasal smears were calculated. MIF levels in serum and nasal lavage were measured by an enzyme-linked immunosorbent assay.
Results: Topical glucocorticoid treatment significantly inhibited total symptom score (TSS) (16,95 4,27 and 9,24 3,38, respectively, p<0.001). After therapy, mean percentages of eosinophils decreased significantly (51.86 28,94 and 25.64 23,60 respectively, p<0.001) by impression cytology. MIF levels both in serum (782,55 759,43pg/ml and 917.10 1080,37 pg/ml, respectively) and nasal lavage (503,53 294,50 pg/ml and 1422.35 1097,98 pg/ml, respectively) increased after mometasone therapy. However, only the change in nasal lavage samples was statistically significant (p<0.001).
Conclusions: TSS and nasal eosionophil numbers in nasal mucosa decreased following therapy. Further investigations are needed to evaluate the relations between clinical improvement and the significant changes in MIF levels following MFNS treatment
Mechanisms of Disease: the role of immune cells in the pathogenesis of systemic sclerosis
Systemic sclerosis is characterized by extensive fibrosis, microvascular stenosis and autoantibody production. All three characteristics can be accounted for by activation of cells of the immune system. Activation of T cells is antigen-driven and occurs early in the course of the disease, before microscopic evidence of fibrosis. Activated T cells are predominantly of the type 2 T-helper lineage, and produce interleukin-4 and interleukin-13, which induce fibrosis. B cells are also activated early in the course of the disease and, through the production of autoantibodies, cause fibroblasts to adopt a profibrotic phenotype. Macrophages in perivascular infiltrates are activated and produce CC-chemokine ligand 2, transforming growth factor P and platelet derived growth factor, all of which promote fibrosis and fibroproliferation. These new insights have direct impact on the treatment of patients with systemic sclerosis; therapies that target T cells, B cells and their harmful mediators are a logical approach, and preliminary data are promising