La promotion du livre à la télévision de la Société Radio-Canada : le cas du magazine littéraire Sous la couverture

Si l’intégration du livre à la télévision a été l’objet de nombreuses analyses en France, là où l’importance et le succès des émissions littéraires constituent une exception culturelle, la situation est tout autre au Québec, où les rapports entre le livre et la télévision demeurent très peu étudiés. En ciblant des enjeux propres au Québec, l’objectif de ce mémoire consiste à développer une réflexion sur la manière de faire la promotion du livre dans le cadre d’une émission littéraire télédiffusée sur les ondes de la Société Radio-Canada. Dans un premier temps, nous retraçons l’historique de la radiodiffusion et nous présentons un survol des différents concepts d’émissions culturelles et littéraires qui ont fait partie de la programmation télévisuelle de la Société Radio-Canada. Nous nous intéressons aussi aux éléments qui définissent le milieu culturel des années 1980 et influencent la promotion du livre. Dans un deuxième temps, nous effectuons une étude de cas, celle du magazine littéraire Sous la couverture, télédiffusé sur les ondes de la Société Radio-Canada de 1993 à 1997. Nous étudions les caractéristiques spatiales, temporelles, substantielles, pragmatiques et fonctionnelles qui la définissent en portant une attention particulière aux fonctions respectives des participants de l’émission (animatrice et chroniqueurs). Nous nous penchons également sur le contenu de l’émission, soit les livres qui y sont présentés et les auteurs invités. L’analyse des différents paramètres de l’émission permet de constater que les choix opérés sont conditionnés par des impératifs télévisuels

Transactivation of EGFR by LPS induces COX-2 expression in enterocytes

Necrotizing enterocolitis (NEC) is the leading cause of gastrointestinal morbidity and mortality in preterm infants. NEC is characterized by an exaggerated inflammatory response to bacterial flora leading to bowel necrosis. Bacterial lipopolysaccharide (LPS) mediates inflammation through TLR4 activation and is a key molecule in the pathogenesis of NEC. However, LPS also induces cyclooxygenase-2 (COX-2), which promotes intestinal barrier restitution through stimulation of intestinal cell survival, proliferation, and migration. Epidermal growth factor receptor (EGFR) activation prevents experimental NEC and may play a critical role in LPS-stimulated COX-2 production. We hypothesized that EGFR is required for LPS induction of COX-2 expression. Our data show that inhibiting EGFR kinase activity blocks LPS-induced COX-2 expression in small intestinal epithelial cells. LPS induction of COX-2 requires Src-family kinase signaling while LPS transactivation of EGFR requires matrix metalloprotease (MMP) activity. EGFR tyrosine kinase inhibitors block LPS stimulation of mitogen-activated protein kinase ERK, suggesting an important role of the MAPK/ERK pathway in EGFR-mediated COX-2 expression. LPS stimulates proliferation of IEC-6 cells, but this stimulation is inhibited with either the EGFR kinase inhibitor AG1478, or the selective COX-2 inhibitor Celecoxib. Taken together, these data show that EGFR plays an important role in LPS-induction of COX-2 expression in enterocytes, which may be one mechanism for EGF in inhibition of NEC

Étude de la régulation de la métanéphrogénèse chez la souris

L'objectif initial de ce travail fut d'établir des comparaisons entre le développement in vivo du rein et la maturation in vitro du rein foetal (15 jours de gestation). Diverses techniques furent employées pour analyser la morphologie (études histologique et ultrastructurale), la prolifération cellulaire (morphométrie et incorporation de thymidine tritiée), la synthèse protéique (incorporation de leucine tritiée) ainsi que la maturation d'enzymes de la bordure en brosse du néphron (phosphatase alcaline, Y-glutamyltransférase, leucylnaphthylamidase, maltase et tréhalase). Parce que la spécialisation de la bordure en brosse s'inscrit dans la séquence des processus normaux de la métanéphrogénèse, les activités des enzymes furent ici considérées comme des marqueurs indirects de la différenciation. Cette première étape visait à caractériser de façon précise la dynamique du développement et à vérifier la validité de la méthode de culture. La méthode permet de maintenir le tissu dans un milieu défini, exempt de sérum et d'hormones. En mesurant les paramètres à des intervalles déterminés i.e. après 2 et 5 jours de culture, nous avons constaté que la maturation des organes progresse véritablement in vitro mais qu'elle s'accomplit moins rapidement que dans le milieu intra-utérin. Nous avons en outre suggéré que le développement du rein obéit à un mécanisme global et complexe: la prolifération et la différenciation y sont coordonnées. La formulation de ce postulat découle de l'observation d'une évidente réciprocité entre les variations, opposées et synchrones, des patrons biochimiques enregistrés pour la synthèse d'ADN et les activités enzymatiques. Parce que la composition du milieu est minimale et que le tissu demeure dans un état de relative quiescence en culture, nous avons pu évaluer les effets directs de plusieurs régulateurs connus de la croissance: facteur de croissance épidermique (EGF), hydrocortisone, transferrine, insuline et somatomédine C. Les actions spécifiques et combinées furent recherchées afin de définir les rôles possibles de ces facteurs sur le contrôle de la métanéphrogénèse. Les résultats de ces expériences indiquent que l'EGF stimule de façon directe la synthèse de l'ADN. L'effet de la transferrine est moins significatif mais potentialise l'action de l'EGF. D'autre part, l'hydrocortisone augmente les activités des hydrolases de la bordure en brosse. A noter que les résultats semblent cohérents avec l'existence d'une relation de réciprocité fonctionnelle entre la prolifération et la différenciation. En présence des dits facteurs, on observe simultanément la stimulation d'une fonction et le ralentissement de la seconde. Aussi, lorsqu'elle est combinée à l'EGF, l'hydrocortisone atténue (et annule même dans certains cas) les effets de ce mitogène. Il est toutefois difficile de définir des rôles précis pour l'insuline et la somatomédine C car leurs effets sont peu significatifs ou sans rapport avec le postulat précédent. Des expériences préliminaires furent aussi réalisées pour identifier les seconds messagers possiblement impliqués dans l'action de ces hormones. Les effets de deux agents pharmacologiques furent étudiés nommément le TPA (un ester du phorbol) et l'acide phosphatidique. Nous confirmons ici les possibilités d'application du système de culture et nous ouvrons la voie à la caractérisation d'une cible importante des facteurs de croissance, la protéine kinase C. En second lieu, la maturation in vitro du rein fœtal précoce (13 jours de gestation) fut évaluée. L'utilisation de ce modèle pourra s'avérer profitable dans l'avenir car, à ce stade, la prolifération est rapide et la tubulogénèse plus facile à observer au sein de la masse principale non-induite du blastème. Dans cette étude, il permit justement de confirmer l'effet de la transferrine sur la prolifération cellulaire. Globalement, nos résultats démontrent que le développement du rein est contrôlé par des synergismes particuliers entre plusieurs facteurs au moment où ils sont présents dans les tissus et l'environnement du foetus. Enfin, un effort particulier fut accordé à l'intégration de ces résultats aux théories nouvelles engendrées par la connaissance élargie des mécanismes de transduction et par la démonstration de variations ontogénétiques/phylogénétiques des systèmes de communication cellulaire

Actions des facteurs de croissance apparentés à l'EGF et à l'insuline sur le rein métanéphrique en développement

Les travaux présentés dans cette thèse ont d'abord permis de vérifier que les facteurs de croissance apparentés à l'EGF et à l'insuline agissent sur la prolifération cellulaire dans le rein humain et le rein murin en développement. L'utilisation d'un système de culture organotypique sans sérum met en relief le rôle important de l'EGF et du TGF? qui stimulent la synthèse d'ADN dans les cellules néphrogéniques (mésenchyme surtout) chez les deux espèces. Le récepteur d'EGF/TGF? est détecté immunohistochimiquement à la surface des cellules néphrogéniques induites et néo-différenciées. En comparaison, le IGF-1 est un mitogène plus faible bien que son récepteur spécifique soit présent dans les cellules du tissu néphrogénique notamment celles des tubules néo-induits (récepteur plus abondant chez la souris que chez l'humain). En outre, son expression persiste dans les néphrons plus spécialisés. Ensemble, ces données suggèrent que les facteurs de croissance de type EGF induiraient la prolifération intense lors de la tubulogénèse alors que le IGF-1 serait un facteur de progression secondaire et un agent de différenciation des cellules épithéliales néphroniques. Nous évoquons d'autre part la possibilité que l'action biologique de IGF-1 soit contrecarrée en culture par la libération de transporteurs endogènes. De façon surprenante, l'insuline stimule fortement la synthèse d'ADN dans le rein foetal humain en culture (cellules épithéliales et mésenchymateuses) alors que l'hormone n'affecte ce paramètre qu'au stade post-natal chez la souris. Chez l'humain encore, nous observons que l'insuline agit en synergisme avec la transferrine et que leurs effets en culture sont comparables à ceux de combinaisons plus complexes utilisées comme substitut sérique. Le récepteur spécifique de l'insuline est abondant chez l'humain et concentré dans le mésenchyme néphrogénique. Ces faits suggèrent que l'action mitogénique in vitro de l'hormone s'exerce probablement par l'intermédiaire des deux types de récepteurs insuliniques: elle se lie surtout à son récepteur spécifique au niveau du mésenchyme alors qu'elle active plutôt les récepteurs d'IGF-1 dans les cellules épithéliales. Chez la souris, l'expression du récepteur de l'insuline est beaucoup plus tardive (après la naissance) et moins intense ce qui indique que le rôle de l'insuline comme promoteur de la croissance du tissu néphrogénique varie selon l'espèce. La seconde partie des travaux montre que la protéine kinase C est un effecteur intracellulaire essentiel de l'action des facteurs de croissance. L'enzyme est détectée à tous les stades de la métanéphrogénèse chez la souris ainsi que dans le rein foetal humain. De plus, l'isoforme ? est spécifiquement exprimée au sein du tissu néphrogénique et des structures qui en dérivent. Chez la souris, l'activité PKC totale est maximale aux stades initiaux de la formation du rein lorsque la prolifération cellulaire est très intense. Exploitant le modèle humain chez lequel la synthèse d'ADN est fortement stimulée par l'insuline, nous vérifions que l'enzyme est activée en présence de mitogène. Finalement, l'addition de régulateurs kinasiques en culture révèle que l'activité tyrosine kinase associée aux récepteurs agirait coopérativement avec la protéine kinase C pour stimuler la synthèse d'ADN et que la voie dépendant de l'AMP cyclique exercerait un contrôle négatif sur la transmission des signaux mitogéniques. Un modèle d'action des facteurs de croissance sur le contrôle de la tubulogénèse est proposé à la fin de ce travail

Étude de la régulation de la métanéphrogénèse chez la souris

L'objectif initial de ce travail fut d'établir des comparaisons entre le développement in vivo du rein et la maturation in vitro du rein foetal (15 jours de gestation). Diverses techniques furent employées pour analyser la morphologie (études histologique et ultrastructurale), la prolifération cellulaire (morphométrie et incorporation de thymidine tritiée), la synthèse protéique (incorporation de leucine tritiée) ainsi que la maturation d'enzymes de la bordure en brosse du néphron (phosphatase alcaline, Y-glutamyltransférase, leucylnaphthylamidase, maltase et tréhalase). Parce que la spécialisation de la bordure en brosse s'inscrit dans la séquence des processus normaux de la métanéphrogénèse, les activités des enzymes furent ici considérées comme des marqueurs indirects de la différenciation. Cette première étape visait à caractériser de façon précise la dynamique du développement et à vérifier la validité de la méthode de culture. La méthode permet de maintenir le tissu dans un milieu défini, exempt de sérum et d'hormones. En mesurant les paramètres à des intervalles déterminés i.e. après 2 et 5 jours de culture, nous avons constaté que la maturation des organes progresse véritablement in vitro mais qu'elle s'accomplit moins rapidement que dans le milieu intra-utérin. Nous avons en outre suggéré que le développement du rein obéit à un mécanisme global et complexe: la prolifération et la différenciation y sont coordonnées. La formulation de ce postulat découle de l'observation d'une évidente réciprocité entre les variations, opposées et synchrones, des patrons biochimiques enregistrés pour la synthèse d'ADN et les activités enzymatiques. Parce que la composition du milieu est minimale et que le tissu demeure dans un état de relative quiescence en culture, nous avons pu évaluer les effets directs de plusieurs régulateurs connus de la croissance: facteur de croissance épidermique (EGF), hydrocortisone, transferrine, insuline et somatomédine C. Les actions spécifiques et combinées furent recherchées afin de définir les rôles possibles de ces facteurs sur le contrôle de la métanéphrogénèse. Les résultats de ces expériences indiquent que l'EGF stimule de façon directe la synthèse de l'ADN. L'effet de la transferrine est moins significatif mais potentialise l'action de l'EGF. D'autre part, l'hydrocortisone augmente les activités des hydrolases de la bordure en brosse. A noter que les résultats semblent cohérents avec l'existence d'une relation de réciprocité fonctionnelle entre la prolifération et la différenciation. En présence des dits facteurs, on observe simultanément la stimulation d'une fonction et le ralentissement de la seconde. Aussi, lorsqu'elle est combinée à l'EGF, l'hydrocortisone atténue (et annule même dans certains cas) les effets de ce mitogène. Il est toutefois difficile de définir des rôles précis pour l'insuline et la somatomédine C car leurs effets sont peu significatifs ou sans rapport avec le postulat précédent. Des expériences préliminaires furent aussi réalisées pour identifier les seconds messagers possiblement impliqués dans l'action de ces hormones. Les effets de deux agents pharmacologiques furent étudiés nommément le TPA (un ester du phorbol) et l'acide phosphatidique. Nous confirmons ici les possibilités d'application du système de culture et nous ouvrons la voie à la caractérisation d'une cible importante des facteurs de croissance, la protéine kinase C. En second lieu, la maturation in vitro du rein fœtal précoce (13 jours de gestation) fut évaluée. L'utilisation de ce modèle pourra s'avérer profitable dans l'avenir car, à ce stade, la prolifération est rapide et la tubulogénèse plus facile à observer au sein de la masse principale non-induite du blastème. Dans cette étude, il permit justement de confirmer l'effet de la transferrine sur la prolifération cellulaire. Globalement, nos résultats démontrent que le développement du rein est contrôlé par des synergismes particuliers entre plusieurs facteurs au moment où ils sont présents dans les tissus et l'environnement du foetus. Enfin, un effort particulier fut accordé à l'intégration de ces résultats aux théories nouvelles engendrées par la connaissance élargie des mécanismes de transduction et par la démonstration de variations ontogénétiques/phylogénétiques des systèmes de communication cellulaire

Actions des facteurs de croissance apparentés à l'EGF et à l'insuline sur le rein métanéphrique en développement

Les travaux présentés dans cette thèse ont d'abord permis de vérifier que les facteurs de croissance apparentés à l'EGF et à l'insuline agissent sur la prolifération cellulaire dans le rein humain et le rein murin en développement. L'utilisation d'un système de culture organotypique sans sérum met en relief le rôle important de l'EGF et du TGF? qui stimulent la synthèse d'ADN dans les cellules néphrogéniques (mésenchyme surtout) chez les deux espèces. Le récepteur d'EGF/TGF? est détecté immunohistochimiquement à la surface des cellules néphrogéniques induites et néo-différenciées. En comparaison, le IGF-1 est un mitogène plus faible bien que son récepteur spécifique soit présent dans les cellules du tissu néphrogénique notamment celles des tubules néo-induits (récepteur plus abondant chez la souris que chez l'humain). En outre, son expression persiste dans les néphrons plus spécialisés. Ensemble, ces données suggèrent que les facteurs de croissance de type EGF induiraient la prolifération intense lors de la tubulogénèse alors que le IGF-1 serait un facteur de progression secondaire et un agent de différenciation des cellules épithéliales néphroniques. Nous évoquons d'autre part la possibilité que l'action biologique de IGF-1 soit contrecarrée en culture par la libération de transporteurs endogènes. De façon surprenante, l'insuline stimule fortement la synthèse d'ADN dans le rein foetal humain en culture (cellules épithéliales et mésenchymateuses) alors que l'hormone n'affecte ce paramètre qu'au stade post-natal chez la souris. Chez l'humain encore, nous observons que l'insuline agit en synergisme avec la transferrine et que leurs effets en culture sont comparables à ceux de combinaisons plus complexes utilisées comme substitut sérique. Le récepteur spécifique de l'insuline est abondant chez l'humain et concentré dans le mésenchyme néphrogénique. Ces faits suggèrent que l'action mitogénique in vitro de l'hormone s'exerce probablement par l'intermédiaire des deux types de récepteurs insuliniques: elle se lie surtout à son récepteur spécifique au niveau du mésenchyme alors qu'elle active plutôt les récepteurs d'IGF-1 dans les cellules épithéliales. Chez la souris, l'expression du récepteur de l'insuline est beaucoup plus tardive (après la naissance) et moins intense ce qui indique que le rôle de l'insuline comme promoteur de la croissance du tissu néphrogénique varie selon l'espèce. La seconde partie des travaux montre que la protéine kinase C est un effecteur intracellulaire essentiel de l'action des facteurs de croissance. L'enzyme est détectée à tous les stades de la métanéphrogénèse chez la souris ainsi que dans le rein foetal humain. De plus, l'isoforme ? est spécifiquement exprimée au sein du tissu néphrogénique et des structures qui en dérivent. Chez la souris, l'activité PKC totale est maximale aux stades initiaux de la formation du rein lorsque la prolifération cellulaire est très intense. Exploitant le modèle humain chez lequel la synthèse d'ADN est fortement stimulée par l'insuline, nous vérifions que l'enzyme est activée en présence de mitogène. Finalement, l'addition de régulateurs kinasiques en culture révèle que l'activité tyrosine kinase associée aux récepteurs agirait coopérativement avec la protéine kinase C pour stimuler la synthèse d'ADN et que la voie dépendant de l'AMP cyclique exercerait un contrôle négatif sur la transmission des signaux mitogéniques. Un modèle d'action des facteurs de croissance sur le contrôle de la tubulogénèse est proposé à la fin de ce travail

Rôle modérateur du format de présentation de dilemmes de confidentialité sur la relation entre l’utilitarisme et la propension à la levée de la confidentialité

Bien que l’étude du jugement moral ait gagné en popularité ces dernières années dans le domaine de la psychologie, peu de recherches se sont intéressées aux dilemmes de confidentialité en contexte de jugement moral. Or, les personnes cliniciennes font régulièrement face à de tels dilemmes qui surviennent souvent dans des contextes chargés émotionnellement. Cette étude évalue le rôle des émotions dans les réponses à ces dilemmes de confidentialité. En tout, 186 participants étudiant en psychologie dans différentes universités du Québec ont été assignés aléatoirement à l’un des trois groupes d’un devis expérimental (modalité audio dramatique, modalité audio neutre, modalité texte) et ont répondu à des dilemmes de confidentialité en choisissant entre la protection ou la levée de la confidentialité. Le positionnement des participants sur un continuum allant du déontologisme à l’utilitarisme, grâce à la réponse à des dilemmes sacrificiels, a également été pris en considération. Le modèle de régression linéaire multiple hiérarchique utilisé indique un apport significatif provenant des réponses aux dilemmes sacrificiels, de l’intensité émotionnelle perçue des dilemmes de confidentialité et de la formation obtenue dans le domaine de l’éthique et de la déontologie. L’analyse révèle en outre l’effet modérateur de l’exposition à la condition expérimentale sur la relation entre la tendance à l’utilitarisme et la propension à la levée de la confidentialité dans une relation psychothérapeutique. Ces résultats ont des implications pratiques concernant le cursus en psychologie, où des mises en situation avec une validité écologique pourraient bonifier la formation en éthique.Although the study of moral judgment has gained in popularity in the field of psychology in recent years, little research has focused on confidentiality dilemmas in the context of moral judgment. Yet clinicians regularly face such dilemmas, which often arise in emotionally charged contexts. This study assesses the role of emotions in responses to these confidentiality dilemmas. A total of 186 participants studying psychology at different universities in Quebec were randomly assigned to one of three groups in an experimental design (dramatic audio modality, neutral audio modality, text modality) and responded to confidentiality dilemmas by choosing between protecting or lifting confidentiality. Also taken into consideration were participants’ positioning on a continuum ranging from deontology to utilitarianism, based on their response to sacrificial dilemmas. The hierarchical multiple linear regression model used indicates a significant contribution from responses to sacrificial dilemmas, perceived emotional intensity of confidentiality dilemmas and training obtained in the field of ethics and deontology. The analysis further reveals the moderating effect of exposure to the experimental condition on the relationship between the tendency towards utilitarianism and the propensity to waive confidentiality in a psychotherapeutic relationship. These results have practical implications for psychology curricula, where situation scenarios with ecological validity could enhance ethics training