O papel do esteroide anabolizante sobre a hipertrofia e força muscular em treinamentos de resistência aeróbia e de força

INTRODUÇÃO: Os efeitos dos esteroides anabolizantes (EA) sobre a massa muscular e força são controversos e dependentes do treinamento realizado e das fibras musculares recrutadas. Com isso, o objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da associação de EA ao treinamento de força ou aeróbio sobre a hipertrofia e força muscular. MÉTODOS: Ratos Wistar (42) foram divididos em seis grupos: sedentário (SC, n = 7), sedentário anabolizante (SA, n = 7), treinado natação controle (TNC, n = 7), treinado natação anabolizante (TNA, n = 7), treinado força controle (TFC, n = 7) e treinado força anabolizante (TFA, n = 7). O EA foi administrado duas vezes por semana (10mg/kg/semana). Os protocolos de treinamento foram realizados durante 10 semanas, cinco sessões semanais. Foram avaliadas a hipertrofia dos músculos sóleo, plantar e gastrocnêmio (massa muscular corrigida pelo comprimento da tíbia), a proteína total muscular (Bradford) e a força muscular em patas traseiras (testes de resistência à inclinação). RESULTADOS: Não foram observadas diferenças significantes na hipertrofia do músculo sóleo. Os grupos TFC e TFA apresentaram, respectivamente, hipertrofia de 18% e 31% no músculo plantar comparado ao grupo SC. A hipertrofia foi 13% maior no grupo TFA em relação ao grupo TFC. Resultados semelhantes foram encontrados no músculo gastrocnêmio. Os grupos TFC e TFA apresentaram significantes aumentos na quantidade total de proteína nos músculos plantares, sendo essa mais pronunciada no grupo TFA e positivamente correlaciona a hipertrofia muscular. Observamos aumento de força nas patas traseiras nos grupos TCF e TAF. CONCLUSÃO: A administração de EA ou sua associação ao treinamento aeróbio não aumenta a massa muscular e força. Porém, à associação ao treinamento de força leva a maior hipertrofia muscular em fibras glicolíticas. Portanto, o tipo de treinamento físico, recrutamento muscular e características das fibras musculares, parecem ter importante impacto sobre as respostas anabólicas induzidas pelo E

Opposite phenotypes of muscle strength and locomotor function in mouse models of partial trisomy and monosomy 21 for the proximal Hspa13-App region

The trisomy of human chromosome 21 (Hsa21), which causes Down syndrome (DS), is the most common viable human aneuploidy. In contrast to trisomy, the complete monosomy (M21) of Hsa21 is lethal, and only partial monosomy or mosaic monosomy of Hsa21 is seen. Both conditions lead to variable physiological abnormalities with constant intellectual disability, locomotor deficits, and altered muscle tone. To search for dosage-sensitive genes involved in DS and M21 phenotypes, we created two new mouse models: the Ts3Yah carrying a tandem duplication and the Ms3Yah carrying a deletion of the Hspa13-App interval syntenic with 21q11.2-q21.3. Here we report that the trisomy and the monosomy of this region alter locomotion, muscle strength, mass, and energetic balance. The expression profiling of skeletal muscles revealed global changes in the regulation of genes implicated in energetic metabolism, mitochondrial activity, and biogenesis. These genes are downregulated in Ts3Yah mice and upregulated in Ms3Yah mice. The shift in skeletal muscle metabolism correlates with a change in mitochondrial proliferation without an alteration in the respiratory function. However, the reactive oxygen species (ROS) production from mitochondrial complex I decreased in Ms3Yah mice, while the membrane permeability of Ts3Yah mitochondria slightly increased. Thus, we demonstrated how the Hspa13-App interval controls metabolic and mitochondrial phenotypes in muscles certainly as a consequence of change in dose of Gabpa, Nrip1, and Atp5j. Our results indicate that the copy number variation in the Hspa13-App region has a peripheral impact on locomotor activity by altering muscle function.The project was supported by the French National Centre for Scientific Research (CNRS), the French National Institute of Health and Medical Research (INSERM), the University of Strasbourg and the “Centre Europeen de Recherche en Biomedecine”, the “Fondation Jerome Lejeune”, and the European commission (AnEUploidy project/nLSHG-CT-2006-037627 to YH, MD and SEA). The laboratory of SEA was supported by grants from The Swiss National Science Foundation (144082), the EU AnEUploidy project (LSHG-CT-2006-037627), and the ERC (249968). This study been supported by French state funds through the “Agence Nationale de la Recherche” under the frame programme Investissements d’Avenir labelled ANR-10-IDEX- 0002-02, ANR-10-LABX-0030-INRT, ANR-10-INBS-07 PHENOMIN