Leczenie objawowe stwardnienia rozsianego

Stwardnienie rozsiane (SM, sclerosis multiplex) jest przewlekłą, zapalno- demielinizacyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, prowadzącą u większości chorych do kalectwa. Objawy SM, takie jak spastyczność, zaburzenia zwieraczy czy drżenie, przysparzają pacjentom znacznych cierpień, powodują izolację społeczną i obniżają jakość ich życia. Mimo stosowania coraz większej liczby leków modyfikujacych naturalny przebieg choroby, takich jak interferon beta, octan glatirameru czy mitoksantron, większość z tych pacjentów wymaga także zindywidualizowanego leczenia objawowego. W niniejszej pracy dokonano przeglądu najważniejszych, głównie farmakologicznych, metod terapii objawowej SM

Kazuistyka: Naturalny przebieg stwardnienia rozsianego - opis przypadku

Mimo znacznej różnorodności objawów stwardnienia rozsianego (SM, sclerosis multiplex), większość przypadków przebiega dość typowo. U tych chorych występuje zarówno charakterystyczny obraz kliniczny, jak i przebieg naturalny. Celem niniejszej pracy jest prezentacja typowego przypadku pacjentki z wtórnie przewlekłą postacią SM

Migratory Activity and Functional Changes of Green Fluorescent Effector Cells before and during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

AbstractHoming behavior and function of autoimmune CD4+ T cells in vivo was analyzed before and during EAE, using MBP-specific T cells retrovirally engineered to express the gene of green fluorescent protein. The cells migrate from parathymic lymph nodes to blood and to the spleen. Preceding disease onset, large numbers of effector cells invade the CNS, with only negligible numbers left in the periphery. In early EAE, most (>90%) infiltrating CD4+ cells were effector cells. Migratory effector cells downregulate activation markers (CD25, OX-40) but upregulate several chemokine receptors and adsorb MHC class II on their membranes. Within the CNS, the effector cells are reactivated, with upregulated proinflammatory cytokines and downmodulated T cell receptor-associated structures, presumably reflecting autoantigen recognition in situ