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    Histology of human tubulo-interstitial nephritis associated with antibodies to renal basement membranes

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    Histology of human tubulo-interstitial nephritis associated with antibodies to renal basement membranes. Twenty-seven patients with diffuse “crescentic” glomerulonephritis (CSGN) were identified in 1,174 renal biopsies from nephritic patients. Patients were assigned to three groups on the basis of the immunofluorescent study of renal biopsy specimens and serologic findings. Group I included eight patients with antibodies to glomerular (anti-GBM) and tubular (anti-TBM) basement membranes; group II had eight patients with only anti-GBM antibodies; and group III had eleven patients with CSGN unassociated with antibodies to either GBM or TBM. Patients with anti-GBM/anti-TBM antibodies (group I) had severe tubulointerstitial (TI) nephritis, as characterized by the infiltration of polymorphonuclear leukocytes and macrophages along the TBM and peritubular vessels. In some patients, focal proliferation of epithelial cells of proximal convoluted tubules (PCT), gaps or extensive destruction of TBM, lesions in the walls of small peritubular vessels, and interstitial giant cells were also observed. Patients with anti-GBM antibodies (group II) had mild to moderate interstitial cellular infiltration and mild tubular changes. Five patients with CSGN not associated with antibodies to renal basement membranes (group III) had mild to moderate interstitial cellular infiltration and tubular changes. A sixth patient, with Wegener's disease had severe granulomatous TI lesions. The results of this study show that TI nephritis is most frequent and severe when anti-TBM antibodies are demonstrable and suggest that anti-TBM antibodies contribute to the development of TI lesions.Histologie de la néphrite tubulo-interstitielle humaine associée à la présence d'anticorps anti-membrane basale. Vingt-sept malades atteints de glomérulonéphrite diffuse avec des croissants (CSGN) ont été identifiés à partir de 1174 biopsies rénales réalisées chez des malades atteints de néphrite. Les malades ont été répartis en trois groupes sur la base de l'étude en immunofluorescence des biopsies rénales et des constatations sérologiques. Le groupe I comprend huit malades qui ont des anticorps anti-membrane basale glomérulaire (anti-GBM) et tubulaire (anti-TBM), le groupe II comprend huit malades qui n'ont que l'anti-GBM et le groupe III comprend onze malades atteints de CSGN mais qui n'ont ni les anti-GBM ni les anti-TBM. Les malades qui ont les deux anticorps (groupe I) ont une néphropathie tubulointerstitielle sévère caractérisée par des infiltrats leucocytaires et macrophagiques le long des membranes basales tubulaires et des vaisseaux péri-tubulaires. Chez quelques malades, la prolifération focale des cellules épithéliales du tube contourné proximal (PCT), des solutions de continuité ou des destructions étendues de la basale tubulaire, des lésions des parois des vaisseaux péritubulaires de petit calibre et des cellules interstitielles géantes sont aussi observées. Les malades qui ont des anticorps anti-GBM (groupe II) ont une infiltration interstitielle et des modifications tubulaires modérées. Cinq malades atteints de CSGN sans anticorps anti-membranes basales (groupe III) ont une infiltration interstitielle et des modifications tubulaires modérées. Un sixième malade atteint de maladie de Wegener a des lésions tubulo-interstitielles granulomateuses sévères. Le résultat de cette étude démontre que la néphropathie tubulo-interstitielle est plus fréquente et plus sévère quand les anticorps anti-TBM sont mis en évidence et suggèrent que les anticorps anti-TBM contribuent au développement des lésions tubulo-interstitielles
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