The improvement of learning by an improvement of learning motivation

Im ersten Teil der Arbeit wird ein Überblick über Trainingsprogramme gegeben, mit Hilfe derer seit Beginn der sechziger Jahre der Versuch unternommen wird, systematische Veränderungen des Leistungsmotivs und dadurch der Lernmotivation vorzunehmen. Dabei werden drei theoretische Ansätze unterschieden, denen die Programmentwicklung folgte: a) der von McClelland initiierte Ansatz der Harvard-Programme; b) der auf Weiner zurückgehende Ansatz der Modifikation von Attribuierungsvoreingenommenheiten und c) der von Heckhausen initiierte Ansatz der Veränderung wichtiger, das Leistungsmotiv konstituierende Komponenten der Selbstbewertung. Im zweiten Teil werden Ergebnisse eines Trainingsprogramms kurz dargestellt, das mit älteren Menschen mit dem Ziel durchgeführt wurde, eine fähigkeitsangemessenere Festsetzung von Leistungszielen, eine flexiblere Erklärung von Handlungsergebnissen und eine positivere Selbstbewertung zu erzielen. (DIPF/Orig.)The article gives an overview over training programmes which try to change the learning motivation systematically. The authors differentiale between three approaches: the Harvard Programmes initiated by McClelland, the concept going back to Weiner, and a concept to change the self-evaluation initiated by Heckhausen. In a second part of their article the authors report on a training programme for older people which aims at a more positive self-evaluation

Missense variants in NOX1 and p22phox in a case of very-early-onset inflammatory bowel disease are functionally linked to NOD2

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Missense variants in NOX1 and p22phox in a case of very-early-onset inflammatory bowel disease are functionally linked to NOD2

Whole-genome and whole-exome sequencing of individual patients allow the study of rare and potentially causative genetic variation. In this study, we sequenced DNA of a trio comprising a boy with very-early-onset inflammatory bowel disease (veoIBD) and his unaffected parents. We identified a rare, X-linked missense variant in the NAPDH oxidase NOX1 gene (c.C721T, p.R241C) in heterozygous state in the mother and in hemizygous state in the patient. We discovered that, in addition, the patient was homozygous for a common missense variant in the CYBA gene (c.T214C, p.Y72H). CYBA encodes the p22phox protein, a cofactor for NOX1. Functional assays revealed reduced cellular ROS generation and antibacterial capacity of NOX1 and p22phox variants in intestinal epithelial cells. Moreover, the identified NADPH oxidase complex variants affected NOD2-mediated immune responses, and p22phox was identified as a novel NOD2 interactor. In conclusion, we detected missense variants in a veoIBD patient that disrupt the host response to bacterial challenges and reduce protective innate immune signaling via NOD2. We assume that the patient's individual genetic makeup favored disturbed intestinal mucosal barrier function