Deneysel hemorajik şok modelinde kullanılan resusitasyon sıvılarının biyokimyasal parametreler ve serbest oksijen radikalleri üzerine etkileri

Hemorajiye bağlı hipovolemik şok travma nedenli ölümlerin %30 unu oluşturmaktadır. Burada bahsedilen hipovolemik şoka bağlı ölümlerin çoğu önlenebilir özelliktedir. Hipovolemik şok sırasında oluşan doku hipoksisi sonucu kaskad sistemleri aktive olur. Organizmada anaerobik metabolizma çalışmaya başlar, ve bunun sonucu olarak çok sayıda serbest oksijen radikali üretilir. Organizmada serbest oksijen radikalleri membran lipidleri ile reaksiyona girerek hücresel hasara yol açarlar. Bu çalışma deneysel hemorajik hipovolemik şok modelinde kullanılan volüm tamamlayıcı bazı sıvıların (ringerli laktat, HAES %10, hipertonik şalin %7.2) ve antioksidanla yapılan sıvı replasmanının (HAES %10 + DMSO) kan ve dokudaki serbest oksijen radikalleri ve oksidan travma üzerine etkilerini araştırmak amacıyla yapıldı. Çalışmada 14 dişi, 36 erkek toplam 50 adet Yeni Zelanda tipi tavşan kullanıldı. Tavşanlar 10 arlı 5 gruba ayrıldılar. Gruplar kontrol (K), ringerli laktat (R), HAES %10 (H), hipertonik şalin %7.2 (I) ve HAES %10 + DMSO (D) olarak isimlendirildiler. Deneklere ketamin ve ksilazin dihidroklorür ile İM anestezi uygulandı, ön servikalden insizyonla ortaya çıkartılan karotik arterden kateterize edildiler. MAP 35 mm/Hg düzeyine gelinceye kadar kanatıldılar. Bu sırada MAP,dk daki solunum sayısı, dk daki nabız sayısı, kalp ritmi ve oksijen satürasyonu için monitörizasyon yapıldı, otuz dk lık şok dönemi sonunda EDTA lı tüpe plazma laktatı, plazma MDA sı ve eritrosit MDA sı bakılmak üzere venöz kan örneği alındı. Şok sonrası R grubuna kanatılan miktarın 3 katı ringerli laktat, H grubuna kanatılan miktara eşdeğer miktarda HAES % 10, 1 grubuna kanatılan miktarın 1.5 katı % 7.2 lik hipertonik şalin ve D grubuna kanatılana eşdeğer miktarda HAES %10 +20 mg/kg DMSO verildi. Replasmandan sonra (60.dk) EDTA h tüpe plazma laktat ve MDA sı ile eritrosit MDA sına bakılmak üzere venöz kan örneği alındı. KC ve ince bağırsak dokusundan MDA ve laktat bakılmak üzere örnek alındı. Bazal, şok sonrası ve replasman 82sonrası arteriyel kan gazlan değerlendirildi. KC enzimleri ve serum elektrolitlerini değerlendirmek için bazal ve replasman sonrası venöz kan örnekleri alındı. Çalışma sonucunda grupların hepsinde plazma MDA değerleri şok sonrası değerlerine göre istatistiksel anlamlı olarak düşme gösterdi (P0.05). Plazma laktatı replasman sonrası şok sonrası değerine göre K, R ve H grubunda yükselme D grubu ile I grubunda düşme gösterdi. SGOT için gruplar arasında istatistiksel anlamlı fark bulunamadı (P>0.05). SGPT değerleri için K grubu ile karşılaştırılınca H grubu, I grubu ve D grubunda anlamlı istatistiksel düşme bulundu (P0.05). Plasma lactate level after the replacement increased in groups C, R, and H where as decreased in group I in comparison to levels after the shock. There was not a significant difference between groups regarding SGOT (P>0.05). SGPT level of group K was significantly decreased in comparison to groups H, I, and D (P<0.05). As a result we found that HAES %10 + DMSO and hypertonic %7.2 saline solutions protected blood plasma and erythrocytes from oxidative stress and ischemic damage more than other solutions. Ringer lactate, HAES %10, hypertonic saline, and HAES %10 + DMSO have no advantage on each other in the prevention of oxidative stress and ischemic damage caused by hemorrhagic shock in the liver and small intestine. HAES %10 + DMSO solutions were found to be most effective in the protection of liver functions where as hypertonic %7.2 saline and HAES %10 were equally potent but much more effective than ringer lactate. The most desirable effects on blood gas parameters was shown by HAES %10 + DMSO

Seizures After Overdoses of Bupropion Intake

Background: Bupropion is a new-generation monocyclic antidepressant that has been accidentally found to have potential effects on reducing nicotine addiction. It is structurally similar to stimulants such as amphetamine and inhibits dopamine and noradrenalin reuptake selectively. Case Reports: We report two cases with no history of epilepsy who took oral bupropion for depression and had generalised tonic-clonic type of seizures in their follow-ups. Conclusion: After an overdose of bupropion, clinical effects are seen primarily on the neurological, cardiovascular, and gastrointestinal systems. Neurological effects can include tremor, confusion, agitation, hallucinations, coma, and seizures

The effect of sleep disorders on quality of life in patients with epilepsy: A multicenter study from Turkey

Objective: We aimed to investigate sleep disorders in patients with epilepsy (PWE) and to investigate the effects of sleep disorders on quality of life. Methods: In our multicenter study conducted in Turkey, 1358 PWE were evaluated. The demographic and clinical data of the patients were recorded. The Insomnia Severity Index (ISI), Epworth Sleepiness Scale (ESS), Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), Beck Depression Inventory (BDI), and Quality of Life in Epilepsy Inventory-10 (QOLIE-10) were administered. Results: The mean age of 1358 patients was 35.92 ± 14.11 (range, 18–89) years. Seven hundred fifty-one (55.30 %) were women. Some 12.7 % of the patients had insomnia (ISI > 14), 9.6 % had excessive daytime sleepiness (ESS > 10), 46.5 % had poor sleep quality (PSQI > 5), and 354 patients (26.1 %) had depressive symptoms (BDI > 16). The mean QOLIE-10 score was 22.82 ± 8.14 (10–48). Resistant epilepsy was evaluated as the parameter with the highest risk affecting quality of life Adjusted odds ratio (AOR = 3.714; 95 % confidence interval (CI): [2.440–5.652] < 0.001)). ISI (AOR = 1.184; 95 % CI: [1.128–1.243]; p < 0.001), ESS (AOR = 1.081; 95 % CI: [1.034–1.130]; p < 0.001), PSQI (AOR = 0.928; 95 % CI: [0.867 – 0.994]; p = 0.034), BDI (AOR = 1.106; 95 % CI: [1.084–1.129]; p < 0.001), epilepsy duration (AOR = 1.023; 95 % CI: [1.004–1.041]; p = 0.014), were determined as factors affecting quality of life. Significance: Sleep disorders are common in PWE and impair their quality of life. Quality of life can be improved by controlling the factors that may cause sleep disorders such as good seizure control, avoiding polypharmacy, and correcting the underlying mood disorders in patients with epilepsy